Pronostic de la chéilite actinique et Cancer de la bouche

par Jeyashree Sundaram (MBA)

la chéilite actinique (AC) est une affection qui affecte la bordure vermillon de la lèvre inférieure en raison de l’exposition au soleil elle se caractérise par Une guérison complète de L’AC ne peut être obtenue que si les manifestations sont notées à temps en plus des médicaments et du traitement appropriés.,

chéilite actinique après traitement

Les traitements chirurgicaux comme la cryochirurgie, la vermilionectomie et la thérapie par ablation au laser provoquent des cicatrices et des plaies sur les lèvres. La guérison des cicatrices peut prendre un certain temps. Les plaies produites par la cryochirurgie et la thérapie au laser guérissent dans un délai de 7 à 14 jours, alors qu’il faut deux à quatre mois pour celles causées par la vermilionectomie. Après le processus de guérison, de nombreux patients éprouvent de bons résultats cosmétiques.,

3% des patients ayant subi un traitement chirurgical avaient présenté une récidive de lésions avec saignement, ulcération, sécheresse et épaississement palpable des lèvres, ce qui indique une malignité de la lèvre inférieure. Cela pourrait être dû à l’un des facteurs suivants:

1. absence de diagnostic clinique précoce chez les patients atteints de CA chronique;
2. difficulté à obtenir un diagnostic histopathologique précis.

cependant, avec des méthodes non chirurgicales, environ 10% des lésions chez les patients atteints de CA subissent une transformation maligne. La surveillance des lésions est donc essentielle.,

pronostic de la chéilite actinique non traitée – cancer de la bouche

le cancer de la bouche (oral) comprend le cancer lié aux lèvres et à la cavité buccale. L’AC est une affection précancéreuse, mais si un traitement approprié n’est pas administré à temps, elle pourrait entraîner des cancers tels que

1. carcinome intraépidermique (IEC) et
2. carcinome épidermoïde invasif (CSC)

initialement, L’AC prédispose à L’IEC, également appelée maladie de Bowen ou CSC « in situ” (couche externe de la peau). L’IEC est considéré comme un stade précoce du CSC invasif., Il se caractérise par un développement lent de lésions rouges et squameuses sur la couche épidermique des lèvres. Ce type de cancer prend plusieurs années à se développer car il propage lentement les cellules cancéreuses « in situ. »Cependant, une fois que les cellules cancéreuses envahissent les couches plus profondes, L’IEC se transforme en CSC invasif.

Le CSC invasif de la lèvre inférieure est une maladie dans laquelle les cellules cancéreuses affectent plus agressivement les cellules squameuses de la muqueuse labiale. Il est communément appelé cancer des lèvres. Les taux de métastases (cellules cancéreuses capables de se propager à d’autres parties du corps) de CSC oral sont 14 fois plus élevés que celui de CSC de la peau.,

90% des cancers de la bouche sont dus au CSC. Une majorité de cancers de la bouche ont été observés chez des patients âgés de 50 à 70 ans, car ce type de cancer se développe lentement avec l’âge.

le cancer des lèvres progresse généralement comme suit:

1. développement d’une plaie sur la lèvre, qui ne guérit pas
2. épaississement de la lèvre inférieure avec leucoplasie (taches blanches ou rouges) sur la muqueuse des lèvres
3. saignement, ulcération, douleur et engourdissement de la lésion récurrente dans les lèvres des patients atteints de CA

généralement, le CSC des lèvres est plus sujet aux métastases., Par exemple, les cellules cancéreuses de la lèvre inférieure sont capables de se propager aux zones adjacentes telles que la région buccale et les ganglions lymphatiques du cou. Mais certaines études ont rapporté que les tumeurs malignes des lèvres liées à L’AC ont montré une occurrence plus faible de métastases. T son indique que les tumeurs malignes des lèvres résultant de L’AC ont un meilleur pronostic.

Progression de la chéilite actinique vers le CSC Oral

Les protéines régulatrices de la prolifération cellulaire en plus des gènes suppresseurs de tumeur jouent un rôle vital dans la progression de L’AC vers le CSC.,

lorsqu’ils sont exposés au soleil, les acides nucléiques de la lèvre inférieure absorbent le rayonnement ultraviolet (UV). T son empêche la réplication de L’ADN, provoquant une diminution de la capacité photoprotectrice des lèvres inférieures. En outre, le rayonnement UV modifie les fonctions immunologiques naturelles, qui aident à répondre aux cellules tumorales.

altération de l’apoptose (mort cellulaire programmée) l’induction est la première étape du développement du CSC, car elle permet aux cellules cancéreuses de survivre et leur présente une chance de se multiplier., Les chercheurs ont découvert que dans les lésions prémalignantes et malignes, la plupart des voies de régulation de l’apoptose sont mutées.

grâce à des méthodes immunohistochimiques, on a appris que l’expression épithéliale des gènes régulateurs p53 et mdm2 (murine double minute) est augmentée chez les patients atteints D’AC. La modification de la voie d’expression de gènes comme p53, mdm2 et p21 est une caractéristique courante du CSC oral.,

Les facteurs suivants prédisent la progression de L’AC à la CSC des lèvres:

1. niveaux p53 et mdm2
2. altération de la relation entre la prolifération cellulaire

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