Postcharge
Postcharge est la résistance à l’éjection du sang par le ventricule gauche. La postcharge est composée de deux composants: (1) la résistance vasculaire périphérique, qui est le composant à l’état stable et l’opposition au flux sanguin régulier, et (2) l’impédance aortique caractéristique, qui est le composant dynamique et l’opposition au flux sanguin pulsatile., La résistance vasculaire périphérique est mesurée en divisant la pression artérielle moyenne par le débit cardiaque et est inversement proportionnelle à la section transversale des lits vasculaires périphériques. L’impédance aortique caractéristique est mesurée comme la variation dans le temps de la pression artérielle moyenne/débit à travers l’aorte et est inversement proportionnelle à la compliance artérielle (la distensibilité de la paroi artérielle)., Une mesure indirecte de la postcharge est la vitesse de l’onde de pouls, qui mesure la vitesse de propagation des ondes de pression se déplaçant des segments artériels proximaux aux segments distaux et qui augmente à mesure que les artères deviennent moins conformes.
avec le vieillissement, les grandes artères élastiques se dilatent avec une diminution de la conformité. L’épaississement progressif des milieux aortiques et de l’intima est associé à une hypertrophie aortique., Il y a une augmentation associée à l’âge de la raideur artérielle causée par des changements dans les milieux artériels tels que l’épaississement des couches musculaires lisses, une fragmentation accrue de l’élastine, une augmentation de la quantité et des caractéristiques du collagène et une calcification accrue. Ces changements structurels sont associés à une diminution de la distensibilité aortique due à une augmentation de la rigidité aortique avec une augmentation de la vitesse des ondes de pouls. Ces changements structurels dans la paroi artérielle sont indépendants de l’athérosclérose coexistante., Une augmentation de la vitesse des ondes de pouls avec l’âge a été trouvée dans une population avec une faible prévalence de l’athérosclérose. L’augmentation de la raideur associée à l’âge et la réduction de la distensibilité des grandes artères élastiques ne sont pas observées dans les artères distales.
Les modèles spectraux D’Impédance ont démontré une augmentation liée à l’âge de l’impédance aortique caractéristique et de la résistance vasculaire périphérique. La diminution de la compliance artérielle contribue davantage à l’augmentation de la postcharge liée à l’âge qu’à la perte de lits vasculaires périphériques., La résistance vasculaire périphérique n’est pas liée à l’âge chez les personnes âgées sans maladie coronarienne clinique ou occulte, mais augmente avec l’âge chez les personnes atteintes de maladie coronarienne. Le raidissement artériel apparaît comme une augmentation de la vitesse de l’onde de pouls et est associé à une dégénérescence du milieu vasculaire indépendante de l’athérosclérose. Le raidissement artériel provoque l’apparition plus précoce de la réflexion des ondes des sites périphériques à l’aorte ascendante lors de l’éjection ventriculaire gauche., Par conséquent, les pressions phasiques aortiques et carotidiennes augmentent à une plus grande ampleur plus tard lors de l’éjection ventriculaire gauche, provoquant une augmentation des pressions systolique et pulsée et un pic retardé dans le contour de l’impulsion de pression aortique.
Les taux circulants de catécholamines augmentent avec l’âge, en particulier avec le stress. Cependant, la vasodilatation β-adrénergique du muscle lisse vasculaire est diminuée avec le vieillissement. la vasoconstriction α-adrénergique du muscle lisse vasculaire n’est pas modifiée avec le vieillissement., La réponse vasodilatatrice altérée à la stimulation β-adrénergique avec l’âge est la plus importante pendant l’exercice et contribue à l’augmentation de la postcharge associée au vieillissement.
l’Augmentation de la postcharge provoque une augmentation de la pression artérielle. Avec le vieillissement, il y a une augmentation de la pression artérielle systolique et une pression pulsée élargie. Une légère diminution de la pression artérielle diastolique se produit après la sixième décennie. L’augmentation de la pression artérielle systolique est due aux interactions du vieillissement, des maladies cardiovasculaires et des facteurs liés au mode de vie tels que l’apport alimentaire en sodium, le niveau d’activité physique et le poids corporel., Une augmentation associée à l’âge de l’indice de raidissement aortique n’est pas trouvée chez les personnes normotensives suivant un régime pauvre en chlorure de sodium. L’augmentation de l’indice d’augmentation de la carotide (qui est un indice de raidissement aortique) chez les hommes âgés hautement qualifiés est la moitié de celle attendue sur la seule base de l’âge.
comme la compliance aortique est réduite avec le vieillissement, le transfert d’énergie cinétique du sang éjecté pendant la systole ventriculaire gauche à l’énergie potentielle stockée dans l’élasticité de la paroi aortique est réduit., Par conséquent, le retour de l’énergie potentielle stockée dans l’élasticité de la paroi aortique à l’énergie cinétique du flux sanguin pendant la diastole est également réduit. Par conséquent, le ventricule gauche doit éjecter son volume de course dans une aorte moins conforme avec une pression et une force plus élevées pour obtenir un débit cardiaque adéquat. L’augmentation de la vitesse de l’onde de pouls provoque également une augmentation et un pic de la pression dans l’aorte plus tard dans la systole, contribuant à l’augmentation de la pression artérielle systolique et à l’élargissement de la pression du pouls.,
l’épaisseur de la paroi ventriculaire gauche postérieure augmente avec l’âge chez les hommes et les femmes normotensifs sans maladie coronarienne. L’augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire gauche associée au vieillissement est médiée par une augmentation de la pression artérielle systolique. Le vieillissement est également associée à une augmentation de la prévalence de l’hypertension et des maladies cardiovasculaires. Par conséquent, la prévalence de l’hypertrophie ventriculaire gauche échocardiographique augmente avec l’âge.
l’hypertrophie ventriculaire gauche associée à l’âge est causée par une augmentation du volume mais pas du nombre de myocytes cardiaques., Les fibroblastes subissent une hyperplasie et le collagène se dépose dans l’interstitium myocardique. L’augmentation de la postcharge augmente le stress systolique ventriculaire gauche avec l’ajout de sarcomères en parallèle. Cela provoque une augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire gauche avec une épaisseur de paroi ventriculaire gauche normale ou réduite.
Il a été signalé en 2001 que l’hypertrophie ventriculaire gauche échocardiographique était présente chez 44% des 1881 femmes, âge moyen 81 ans, et chez 43% des 924 hommes, âge moyen 80 ans., L’hypertrophie ventriculaire gauche échocardiographique était présente chez 72% des Noirs hypertendus, chez 56% des blancs hypertendus et chez 53% des Hispaniques hypertendus. Cependant, l’hypertrophie ventriculaire gauche échocardiographique n’était présente que chez 2% des personnes âgées sans hypertension ou maladie cardiaque manifeste.
L’exercice régulier d’endurance aérobie atténue les réductions liées à l’âge de la compliance artérielle centrale et rétablit les niveaux chez les hommes d’âge moyen et âgés en bonne santé auparavant sédentaires., L’exercice régulier d’endurance aérobie peut également prévenir la perte associée à l’âge dans la vasodilatation dépendante de l’endothélium et restaurer les niveaux chez les hommes en bonne santé d’âge moyen et âgés auparavant sédentaires. Ce sont des mécanismes par lesquels l’exercice régulier d’endurance aérobie contribue à une diminution du risque de maladie cardiovasculaire chez les personnes âgées.