pathogenèse
la thyroïdite post-partum est une thyroïdite destructrice associée à une infiltration lymphocytaire et à des caractéristiques histologiques similaires à celles observées dans la thyroïdite de Hashimoto, sans le même degré de fibrose et d’atrophie folliculaire.5 Il existe des preuves solides que les femmes qui développent une thyroïdite post-partum ont des preuves d’auto-immunité thyroïdienne avant la grossesse démontrées par l’association avec la présence d’anticorps anti-thyroïde peroxydase (TPO-Ab)., La peroxydase thyroïdienne est une enzyme clé pour la synthèse de l’hormone thyroïdienne par son action sur l’iodation des résidus tyrosyl et le couplage des résidus iodotyrosyl pour former T4 et T3.6 cette glycoprotéine liée à la membrane est située sur la surface apicale du thyrocyte et est un autoantigène majeur.7 les anticorps TPO sont observés dans toutes les formes de maladie thyroïdienne auto-immune, y compris la thyroïdite de Hashimoto, la maladie de Grave et la thyroïdite post-partum. Le niveau du titre d’anticorps reflète la sévérité de l’infiltration lymphocytaire dans la glande.,6 ces anticorps (contrairement aux anticorps antithyroglobulines) fixent le complément et sont donc potentiellement capables d’induire une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps. Cependant, il existe une hétérogénéité significative au sein de TPO-Ab, reconnaissant différents sites sur la molécule de TPO, ayant différents degrés d’activation du complément et donc différents potentiels de destruction.8 bien qu’il existe une forte association de la présence de TPO-Ab avec la thyroïdite post-partum, il n’est pas clair si le TPO-Ab est directement causal ou simplement un marqueur de la perturbation continue des cellules thyroïdiennes.,
Environ 12 à 26% des femmes auront des signes de TPO-Ab, la prévalence augmentant avec l’âge.6 pour les femmes qui sont positives au TPO-Ab au cours du premier trimestre, 33 à 50% développeront une thyroïdite post-partum, contre 0 à 5% chez celles qui sont négatives au TPO-Ab.6 TPO-Ab titre diminue naturellement pendant la grossesse secondaire à l’état immunosuppressé. Pour ceux qui restent positifs TPO-Ab au troisième trimestre, 80% développeront une thyroïdite post-partum.,6
le fait que seulement 50% des personnes atteintes de TPO-Ab au premier trimestre développent une thyroïdite post-partum peut être lié à différents épitopes. D’autres facteurs tels que les modulateurs immunitaires maternels ou des facteurs environnementaux peuvent jouer un rôle dans la détermination du risque de thyroïdite post-partum. Les femmes qui développent une thyroïdite post-partum ont un rapport CD4/CD8 plus élevé et un plus grand nombre de cellules T activées., Les femmes TPO-Ab positives qui développent une thyroïdite post-partum ont montré des taux de cortisol plasmatique plus faibles et un interféron gamma plus élevé à 36 semaines de grossesse par rapport à un groupe euthyroïdien TPO-Ab positif. Cela suggère qu’un sous-ensemble de femmes TPO-Ab-positives, qui sont moins immunosupprimées pendant la grossesse, sont plus à risque de développer une thyroïdite post-partum.9
Le microchimérisme fœtal fait référence à l’apparition de cellules fœtales portant des antigènes paternels et maternels dans la circulation maternelle. Cela commence par 4-5 semaines postconception et est une découverte universelle.,10 Plusieurs études ont démontré la présence de cellules fœtales dans les glandes thyroïdiennes de femmes atteintes de troubles thyroïdiens auto-immunes et nodulaires; cependant, il n’existe aucune étude spécifique sur la thyroïdite post-partum.10-12 une fois que les cellules fœtales migrent vers la glande thyroïde, elles survivent en raison de l’immunosuppression relative de la grossesse. Une théorie intéressante pour le développement de la thyroïdite post-partum est que ces cellules intrathyroïdiennes fœtales deviennent des cibles pour l’activité immunitaire maternelle lorsque le système immunitaire rebondit post-partum.,10 Cependant, plusieurs études n’ont pas montré d’association épidémiologique entre la parité et d’autres troubles thyroïdiens auto-immunes.13 l’importance de la présence de cellules fœtales intrathyroïdiennes et le rôle des antigènes paternels en tant que précipitant d’une réponse immunitaire accrue dans la glande thyroïde maternelle post-partum restent incertains.
Plusieurs facteurs environnementaux ont été étudiés comme précipitants potentiels de la thyroïdite post-partum car ils ont été liés à d’autres troubles thyroïdiens auto-immunes., Le tabagisme a de multiples effets sur le système immunitaire, y compris l’activation des cellules B et T, l’augmentation de la production de cytokines et peut – être une augmentation de la présentation de l’antigène en endommageant les cellules.14 bien qu’il soit clairement associé à un risque accru de maladie de Grave, en particulier les manifestations ophtalmologiques, les données sur l’association du tabagisme et de la thyroïdite post-partum sont limitées. Une méta-analyse, qui comprenait quatre études sur des femmes atteintes de thyroïdite post-partum, a signalé une association positive entre le tabagisme et la thyroïdite post–partum (rapport de cotes 1,97; intervalle de confiance à 95% 1,23-3,17).,15 Galanti et coll.16 a rapporté 35 femmes atteintes de thyroïdite post-partum et a constaté une prévalence de 40% du tabagisme chez les femmes atteintes de thyroïdite post-partum par rapport à 22% chez les femmes qui n’ont pas développé de thyroïdite post-partum.
L’iode est nécessaire pour la synthèse de l’hormone iodée, mais la réplétion iodée peut également jouer un rôle dans l’auto-immunité thyroïdienne.17 les mécanismes potentiels pour induire l’auto-immunité thyroïdienne comprennent une augmentation de l’iodation et donc de l’immunoréactivité de la thyroglobuline, un effet toxique direct sur les thyrocytes ou par immunomodulation.,17 bien que la prophylaxie à l’iode ait été associée à une incidence accrue d’autoanticorps thyroïdiens, la supplémentation en iode administrée pendant la grossesse et/ou pendant la période post-partum ne semble pas influencer le taux de thyroïdite post-partum chez les femmes atteintes de TPO-Ab.18,19
Le sélénium est un oligo-élément essentiel qui, en tant que composant des sélénoprotéines,a une activité biologique importante,notamment un impact sur les tumeurs malignes, 20 les maladies cardiovasculaires,21 les infections virales, en particulier le VIH, 22 et les affections inflammatoires.,La carence en sélénium 23,24 est associée à une incidence accrue de changements d’auto-immunité thyroïdienne dans l’apparence des ultrasons, y compris une augmentation du volume thyroïdien et une hypoéchogénicité, un marqueur de l’infiltration lymphocytaire.25 Il existe deux sélénoprotéines majeures dans le tissu thyroïdien: la glutathion peroxydase et l’iodothyronine déiodinases.La 26 glutathion peroxydase catalyse la réduction du peroxyde d’hydrogène, protégeant contre les dommages oxydatifs générés par la production d’hormones thyroïdiennes.27 le sélénium entre dans la chaîne alimentaire par les plantes qui le prennent du sol.,23 Les principales sources alimentaires aux États-Unis sont le blé (pain et pâtes), le bœuf, la volaille et le poisson.27 cependant, il existe une grande variation géographique principalement due aux niveaux de sélénium dans le sol, avec des niveaux très faibles dans les régions volcaniques.23 en Europe, les niveaux de sélénium semblent diminuer.28 l’apport quotidien recommandé est de 60 µg/jour pendant la grossesse et de 70 µg / jour pendant l’allaitement, en fonction des niveaux requis pour une activité optimale de la sélénoenzyme antioxydante glutathion peroxydase.,29 au Canada, L’une des deux vitamines maternelles couramment utilisées, Pregvit®, ne contient pas de sélénium et L’autre, Materna®, contient 30 µg.