études de laboratoire terminées au service des urgences
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Est-ce aiguë non-ST infarctus du myocarde (IDM)?
L’American College of Cardiology et L’American Heart Association définissent l’infarctus du myocarde principalement comme des enzymes cardiaques spécifiques élevées troponine-I et troponine-T dans le cadre clinique approprié.1,2 troponines cardiaques élevées ont une sensibilité approchant 100% pour les lésions myocardiques., La spécificité est beaucoup plus faible pour la cardiopathie ischémique aiguë, cependant, en particulier pour les patients avec une faible probabilité de pré-test (taux de faux positifs de 45% dans une série de 1000 patients consécutifs se présentant à un grand service d’urgence urbain avec des symptômes d’ischémie coronaire aiguë).,3
mécanismes autres que la coronaropathie athérosclérotique qui peuvent élever les troponines cardiaques:
- augmentation de la demande cardiaque (par exemple, septicémie, hypovolémie)
- ischémie Non athéroscléreuse (par exemple, cocaïne ou autres agents sympathomimétiques, vasospasme coronarien)
- lésion myocardique directe (par exemple, contusion cardiaque, myocardite)
- souche myocardique (par exemple, insuffisance cardiaque congestive, embolie pulmonaire)
- li > insuffisance rénale chronique (mécanisme peu clair).,4
à la lumière des antécédents de ce patient et des résultats de l’examen physique, vous doutez qu’il ait un événement cardiaque aigu. Les caractéristiques les plus remarquables sont sa faiblesse, ses douleurs musculaires et sa CK nettement élevée.
bien que vous ayez exclu l’anémie et plusieurs autres possibilités, le diagnostic différentiel de faiblesse est toujours large. Vous décidez d’explorer le diagnostic différentiel de CK élevé, une découverte plus spécifique dans ce cas.,
poursuivre le différentiel
vous consultez UpToDate, recherche sous « créatine kinase,” et trouver un article intitulé « enzymes musculaires dans l’évaluation de la maladie neuromusculaire. »5 vous concluez que la cause la plus probable des problèmes de votre patient est une myopathie inflammatoire idiopathique: polymyosite, dermatomyosite ou myosite à corps inclus.6
d’autres possibilités incluent la myosite post-virale et la myosite associée à une maladie du tissu conjonctif, à une hypothyroïdie ou à des réactions médicamenteuses.,
La D-pénicillamine, la zidovudine (AZT) et une infection virale ou bactérienne peuvent produire une myopathie inflammatoire similaire à la polymyosite.7 les antécédents d’exposition à des médicaments myotoxiques (tels que les statines) et à des toxines ont été exclus.
L’absence d’antécédents familiaux de maladie neuromusculaire et l’apparition relativement récente de symptômes excluent une dystrophie musculaire héréditaire ou un déficit enzymatique musculaire congénital.
la myasthénie grave présente une atteinte musculaire extraoculaire. Le syndrome de Guillain-Barré est caractérisé par une faiblesse musculaire ascendante., La maladie de Lyme peut causer une faiblesse secondaire à la neuropathie périphérique, mais il ne produit pas de preuve d’inflammation musculaire telle que l’élévation de la CK. L’encéphalite à virus du Nil occidental peut se manifester par une faiblesse musculaire et une paralysie flasque.8 la trichinellose peut également provoquer une inflammation musculaire avec faiblesse et élévation de la CK, mais elle est rare aux États-Unis.