étude de cas
Un homme de 27 ans a eu des convulsions fébriles et a reçu un diagnostic d’épilepsie à l’âge de 12 ans. Les crises ont commencé sans avertissement avec un regard brusque, une altération de la conscience et un claquement des lèvres pour < 1 minute suivie d’un bref état post-ictal. Les crises focales avec des caractéristiques dyscognitives se sont poursuivies 2 à 4 fois par mois malgré plusieurs Dea incitant à une évaluation pré-chirurgicale. Les crises « secondairement généralisées » ont commencé à apparaître comme le type de crise primaire 1,5 ans avant l’admission. Une IRM cérébrale à haute résolution était normale., FDG-TEP a démontré un hypométabolisme temporel gauche. L’EEG interictale a révélé des pointes temporales mi-postérieures gauches. Il a été admis pour la surveillance vidéo-EEG pour la caractérisation de ses crises. Au cours de son hospitalisation, il a connu 3 crises avec sémiologie stéréotypée. Un regard avec une conscience altérée x 30-60 secondes a été suivi d’un effondrement boiteux. Dans les 15-30 secondes, une évolution lente vers un raidissement généralisé soutenu du corps a ensuite été observée., Son vEEG ictal est représenté ci-dessous;
Figure: (a) démontrant une crise électrographique hémisphérique gauche associée à un regard fixe et à une altération de la conscience < 30 secondes après le début. (B) révèle la crise vers la fin avec asystole ictale (Flèche). Paramètres: montage bipolaire longitudinal, sensibilité 7 uv et filtres 1-70 Hz.
Quel était le problème avec le patient?
de graves arythmies cardiaques peuvent survenir avec des crises focales et entraîner des chutes., La bradycardie et l’asystole ictale (IA) peuvent rarement se produire lorsqu’une crise a l’effet secondaire d’un arrêt cardiaque transitoire. Les changements dans la sémiologie des crises reflètent une syncope et reflètent souvent le changement ou l’évolution de la fonction ou de l’expression du cerveau. Les structures du lobe Temporal semblent être uniques dans la prédisposition à L’IA. L’évolution d’une crise en atonie causée par une hypoperfusion cérébrale survient environ 30 à 40 secondes après le début de la crise dans 0,27% des séances de surveillance vidéo-EEG dans 1 étude1. L’anoxie est le mécanisme présumé impliqué dans l’arrêt des crises., L’IA peut être impliquée dans une mort subite inexpliquée dans l’épilepsie et le contrôle des crises est le traitement de choix. Suite à une évaluation cardiologique, un stimulateur cardiaque a été implanté chez notre patient avec élimination des « convulsions » en attendant la chirurgie de l’épilepsie. L’implantation d’un stimulateur cardiaque peut entraîner une réduction de la syncope induite par les convulsions et des blessures traumatiques dues aux chutes associées à L’IA2.