Tiivistelmä
Prinzmetalin angina tai vasospastinen angina on kliininen ilmiö, joka on usein ohimenevä ja itsestään ratkaisemiseksi. Kliinisesti siihen liittyy ST-nousu elektrokardiogrammissa, ja aluksi voi olla vaikea erottaa akuutista sydäninfarktista., Sen aiheuttama vasospasmi tässä ympäristössä tapahtuu normaali tai lievästi tai kohtalaisen sairaiden alusten ja voi laukaista useita etiologies kuten tupakointi, muutokset autonomisen hermoston toimintaa, tai huumeiden nauttiminen. Vaikka aiheutettu iskemia on yleensä ohimenevä, sydäninfarkti ja henkeä uhkaavat rytmihäiriöt voivat esiintyä 25%: ssa tapauksista. Esitämme 65-vuotiaan naisen tapauksen, jossa toistuva ajoittainen sepelvaltimoiden vasospasmi kulminoitui transmuraaliseen infarktiin ruoansulatuskanavan verenvuodon yhteydessä., Tässä tapauksessa korostetaan prinzmetal anginaan liittyvää kuolleisuutta ja sen taustalla olevan etiologian tunnustamisen tärkeyttä.
1. Johdanto
Sepelvaltimoiden vasospastista angina tunnetaan myös Prinzmetalin angina on erillinen kliininen kokonaisuus ominaista episodimainen angina pectoris yhdessä ST-segmentin nousu ekg puuttuessa korkea-asteen sepelvaltimon ahtauma. Nämä jaksot tapahtuvat yleensä levossa ja usein keskiyön ja aamuyön tuntien välillä ., Prinzmetal anginan etiologian uskotaan olevan valtimoseinän sileän lihaskerroksen polttoväli. Nämä kouristukset esiintyvät normaaleissa tai lievästi sairaissa aluksissa ilman edeltävää sydänlihaksen kysynnän kasvua . Ohimenevä iskemia on vastuussa angina pectoris-oireita, kun taas sydäninfarkti voi kehittyä prosentilla potilaista. Sydäninfarktin ja henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden uskotaan esiintyvän 25%: lla potilaista, joilla on Prinzmetal angina pectoris . Vasospastiseen angina pectorikseen vaikuttavan riskitekijän arvellaan olevan aktiivinen tupakointihistoria ., Muita mahdollisia aiheuttajia ovat muutokset autonomisen hermoston toimintaa, käyttää efedriini-pohjaisia tuotteita, kokaiinin nauttiminen johtimen tai ilmapallo laajentuma, ja magnesiumin puutos . Se todetaan yleensä ennen 50-vuotiasta, ja esiintyvyys on suurempi naisilla ja japanilaisilla. Diagnoosi voi olla haastava ja sisältää ambulatorisen seurannan ST-segmentin nousuille sekä liikunnan stressitestauksen. Joissakin tilanteissa stentti provosoiva testit voidaan suorittaa katetrointi lab varmistaa diagnoosin., Asetyylikoliini ja ergonoviini ovat yleisimmin käytetyt lääkkeet näihin testeihin. Hoitomuodot ovat keskittyneet kalsiuminestäjät ehkäisyyn ja nitroglyseriini akuutissa ympäristössä. Vaikean vasospastista angina pectoris, pallolaajennus interventioiden kanssa sijoittaminen stentin toteuttaa alus on osoittanut menestys . Esitämme vakavan sepelvaltimon vasospasmin 65-vuotiaalla naisella akuutin ruoansulatuskanavan verenvuodon yhteydessä.
2. Tapauksessa Esitys
65-vuotias nainen esitteli meille laitoksen päällikkö valituksen pyörtyminen ja rintakipu., Hän oli aiemmin lääketieteen historian hoitamaton verenpainetauti ja äskettäin diagnosoitu mahahaava tauti, jossa noncompliance to protonipumpun hoito. Lisäksi hän kertoi, 30-pack vuonna tupakan historia jatkuva käyttö. Iltapäivällä hänen ottamista, hän käveli hänen talostaan hänen postilaatikkoon, kun hän kehitti äkillinen rinnassa paine ja kireys. Tämän jälkeen hän menetti tajuntansa ja oli herännyt ensiapuhenkilöstölle. Tajunnan menetyksen kesto on epäselvä, eikä EMS: n henkilökunnan ilmoittamaa rytminauhaa ollut., Hän kiisti ennen synkopaalitapahtumaa kaikki pyörrytyksen, pahoinvoinnin ja sydämentykytyksen alkuoireet. Myöskään jälkitautitilasta ei ollut merkkejä tai todisteita. Hänet siirrettiin välittömästi laitospäivystykseen, jossa hänet tutkittiin täysin, eikä hän ilmoittanut oireistaan alkutreeneissä. Hänen esittää ekg oli pitkälti epäspesifinen joilla on normaali sinusrytmi ja mitään merkittävää ST tai T-aallon poikkeavuudet viittaavia iskeemisen prosessi (EKG #1) (Kuva 1).,
alustava troponiini tasolla 0,2 sai hoitoa ei-ST-nousu-sydäninfarkti. Hänelle annettiin aspiriinia 325 mg, Plavixia 600 mg ja sopivaa painoon perustuvaa lovenox-annosta. Hän pysyi oireettomana kolme tuntia päivystyksessä. Noin kolme ja puoli tuntia sen jälkeen, kun hänen saapuessaan meidän laitos, hän kehitti äkillinen rinnassa painetta ja kipua, nopea heikkeneminen hänen kliinisen tilan., Hänellä oli bradykardinen syke 30-35 ja verenpainelukemat 60s systolinen. Hän esiintyi kalpeana, diaforeettisena ja kovassa ahdingossa. Toista EKG oli tuolloin merkittävä 2 : 1 sinusbradykardia, jolla on pidentynyt PR-intervalli, sekä merkittävän ST-nousuja (5-6 mm) huonompi johtaa ST painaumia (2-3 mm) anteriorisesti (EKG #2) (Kuva 2).,
Tämä kliinisen tilan jatkunut noin kymmenen minuuttia, kun yhtäkkiä syke nousi 90, ja systolinen verenpaine nousi 130 s. Oireet oli täysin ratkaistu ja toista EKG osoittaa täydellinen päätöslauselmat ST-segmentin nousua (EKG#3) (Kuva 3).,
tällä hetkellä cardiology oli ilmoitettu, ja potilas oli ottanut välittömästi sepelvaltimoiden varjoainekuvaus alle olettama akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä. Kuljetettaessa katetrointilaboratorioon potilaalle kehittyi runsaasti melanoottisia ulosteita, joihin sekoittui kirkkaan punaisen veren merkkejä.
Vuonna katetrointi lab, hänen värttinävaltimon oli kanavoidulla 6 ranskan tuppi sepelvaltimoiden pääsy., Useita näkemyksiä diagnostisesta sepelvaltimoiden varjoainekuvauksesta ei paljastanut mitään syyllistä ja kaikki kolme suurta alustasänkyä osoittivat ei-rakenteellista sairautta. Se angiografisen havainnot yhdessä kliinisen ehdotti vakava sepelvaltimoiden vasospasmi kuin etiologia potilaan kunto. Sepelvaltimon sisäistä provokatiivista testausta ei tehty ottaen huomioon nykyiseen akuuttiin tilanteeseen liittyvä riski. Potilas siirrettiin myöhemmin yön yli sepelvaltimonhoitoyksikköön tarkempaa seurantaa varten. Sydämen biomarkkereissa ei havaittu merkittävää nousua., Koko yön hän on kehittänyt useita jaksoja hematochezia lasku hemoglobiini 5,4 alkuperäisestä 10.6 tasolla ottamista. Potilas hoidettiin hypovoleeminen shokki toissijainen ruoansulatuskanavan verenvuoto ja kiireellinen tähystys tehtiin paljastaen useita pohjukaissuolen haavaumat, joka oli palanut umpeen. Seuraavana aamuna potilaalle kehittyi toisen jakson sepelvaltimoiden vasospasmi kanssa EKG-muutokset identtinen ensimmäisen jakson. Endoskooppisesta hoidosta huolimatta maha-suolikanavan verenvuoto ei lakannut., Se vasospasms edelleen esiintyy ajoittain yli 48 tunnin ajan taajuudella 10-15 minuuttia joka huipentui täydellinen sydänkatkos ja hemodynaaminen epävakaus. Nitroglyseriiniä yritettiin tilapäisesti lievittää vasospasmeja, mutta ajoittainen hypotensio vasospasmien kanssa esti sen kliinisen tehon. Transvenous pacer-vaijerin sijoittelua yritettiin tuloksetta. Valitettavasti potilas menehtyi noin 72 tuntia sen jälkeen, kun hän saapui laitokseemme., Juuri ennen sydänpysähdystä havaittiin 140-tason troponiini I-taso, joka vahvisti epäilyksemme siitä, että sepelvaltimon kouristukset olivat johtaneet sydäninfarktiin.
3. Keskustelua
edellä mainitussa tapauksessa edellä on kuvattu, intensiivistä ja usein jaksot sepelvaltimoiden vasospasmi osaltaan pahenemista sydämen toimintaa ja lopulta transmural sydäninfarkti. Ruoansulatuskanavan verenvuoto oli alituinen koko sairaala-aikana ja todennäköisesti kiehtova tapahtuma sepelvaltimoiden vasospasms., Yleensä potilailla, joilla on variantti angina pectoris, voi olla merkittävä sairastuvuus, mutta kuolleisuus on kuitenkin yleensä alhainen useimmissa tapauksissa. Bory et alin pitkäaikaisessa seurantatutkimuksessa. vuonna 1996 seurattiin 277 peräkkäistä potilasta, joilla oli diagnosoitu Prinzmetal angina pectoris, keskimäärin 89 kuukauden ajan. Lopussa tutkimuksen, 6,5% potilaalle kehittyi sydäninfarkti, ja 3,6% kuoli sydämen syistä . Tämä tapaus on ainutlaatuinen, koska se korostaa mahdollista vaikeusastetta ja odottamatonta kuolleisuutta, joka voi liittyä Prinzmetal angina., Valitettavasti tässä tapauksessa oletetaan yllyttämisestä tapahtuma ei korjattu onnistuneesti. Tämä tapaus korostaa, että on tärkeää tunnustaa vakavuus Prinzmetalin angina ja mahdollinen tarve kääntää taustalla etiologia.