tutkijat eivät tiedä tarkalleen, mistä eturauhassyöpä johtuu. Mutta he ovat löytäneet joitakin riskitekijöitä ja yrittävät oppia, miten nämä tekijät saattavat aiheuttaa eturauhasen solujen tullut syöpäsoluja.
perustasolla eturauhassyöpä johtuu normaalin eturauhassolun DNA: n muutoksista. DNA on solujemme kemikaali, joka muodostaa geenimme, jotka ohjaavat solujemme toimintaa. Näytämme yleensä vanhemmiltamme, koska he ovat DNA: n lähteemme. Mutta DNA vaikuttaa muuhunkin kuin siihen, miltä näytämme.,
jotkut geenit kontrolloivat, Kun solumme kasvavat, jakaantuvat uusiin soluihin ja kuolevat:
- tiettyjä geenejä, jotka auttavat soluja kasvamaan, jakautumaan ja pysymään hengissä, kutsutaan onkogeneiksi.
- geenejä, jotka normaalisti pitävät solujen kasvun kurissa, korjaavat DNA: n virheitä tai aiheuttavat solujen kuoleman oikeaan aikaan, kutsutaan kasvaimen vaimentajageeneiksi.
Syöpä voi aiheuttaa DNA-mutaatioita (tai muita muutoksia), joka pitää onkogeenit päällä, tai että sammuttaa kasvain äänenvaimennin geenien. Tällaiset geenimuutokset voivat johtaa siihen, että solut kasvavat hallitsemattomasti.,
DNA-muutokset voivat joko periytyä vanhemmalta tai ne voidaan hankkia henkilön elinaikana.
Perinyt geenin mutaatioita
Jotkut geenin mutaatioita voidaan siirtää sukupolvelta toiselle (peritty), ja niitä löytyy kaikissa kehon soluissa. Perinnöllisten geenimuutosten uskotaan vaikuttavan noin 10 prosenttiin eturauhassyövistä. Perinnöllisten geenien aiheuttamaa syöpää kutsutaan perinnölliseksi syöväksi., Useita perinnöllinen mutaatio geenien on todettu liittyvän perinnöllinen eturauhassyöpä, mukaan lukien:
- BRCA1 ja BRCA2: Nämä tuumorisuppressorigeeneille yleensä auttaa korjaamaan virheitä solussa on DNA: ta (tai aiheuttaa solun kuoleman, jos virhettä ei voi korjata). Periytyvät mutaatiot näissä geeneissä aiheuttavat naisilla yleisemmin rinta-ja munasarjasyöpää. Mutta muutokset näissä geeneissä (erityisesti BRCA2) selittävät myös pienen määrän eturauhassyöpiä.
- CHEK2, ATM, PALB2, ja RAD51D: Mutaatioita nämä muut DNA korjaus geenit saattavat myös olla osittain vastuussa perinnöllinen eturauhasen syöpiä.,
- DNA epäsuhta korjaus geenit (kuten MSH2, MSH6, MLH1, ja PMS2): Nämä geenit yleensä auttaa korjaamaan virheitä (kohtaanto) DNA, joka voidaan tehdä, kun solu valmistautuu jakaa 2 uusia soluja. (Solujen on tehtävä uusi kopio DNA: staan aina, kun ne jakautuvat.) Miehet, joilla on perinnöllinen mutaatiot näissä geeneissä on edellytys tunnetaan Lynch oireyhtymä (tunnetaan myös perinnöllinen ei-polypoosin peräsuolen syöpä, tai HNPCC), ja on lisääntynyt riski paksusuolen, eturauhasen, ja joitakin muita syöpiä.,
- RNASEL (entinen HPC1): normaalia toimintaa tämä kasvain vaimennin geeni auttaa soluja kuolee, kun jotain menee pieleen sisällä. Tämän geenin perinnölliset mutaatiot saattavat antaa epänormaalien solujen elää pitempään kuin pitäisi, mikä voi johtaa suurentuneeseen eturauhassyövän riskiin.
- HOXB13: Tämä geeni on tärkeä kehittämisen eturauhanen. Tämän geenin mutaatiot ovat liittyneet varhaiseen eturauhassyöpään (nuorena diagnosoitu eturauhassyöpä), joka kulkee joissakin perheissä. Onneksi tämä mutaatio on harvinainen.,
Muut perinyt geenin mutaatioita saattaa selittää joitakin perinnöllisiä eturauhasen syövät, ja tutkimus tehdään löytää nämä geenit.
hankitut geenimutaatiot
jotkut geenit muuntuvat ihmisen elinaikana, eikä mutaatio periydy lapsille. Näitä muutoksia esiintyy vain soluissa, jotka tulevat alkuperäisestä mutatoituneesta solusta. Näitä kutsutaan hankituiksi mutaatioiksi. Useimmat eturauhassyöpään liittyvät geenimutaatiot näyttävät kehittyvän ihmisen elämän aikana sen sijaan, että ne olisivat periytyneet.
aina kun solu valmistautuu jakautumaan 2 uuteen soluun, sen on kopioitava DNA: nsa., Tämä prosessi ei ole täydellinen, ja joskus virheitä tapahtuu, jättäen viallisen DNA: n uuteen soluun. Se ei ole selvää, kuinka usein nämä DNA-muutokset saattavat olla satunnaisia tapahtumia, ja kuinka usein ne vaikuttavat muut tekijät (kuten ruokavalio, hormonitasot, jne.). Yleensä mitä nopeammin eturauhassolut kasvavat ja jakautuvat, sitä enemmän on mahdollisuuksia mutaatioiden syntymiseen. Siksi kaikki, mikä nopeuttaa tätä prosessia, voi tehdä eturauhassyövästä todennäköisemmän.
esimerkiksi androgeenit (mieshormonit), kuten testosteroni, edistävät eturauhassolujen kasvua., Korkeampi androgeenipitoisuus saattaa edistää eturauhassyöpäriskiä joillakin miehillä.
jotkut tutkimukset ovat havainneet, että miehet, joilla on korkea toisen hormonin, insuliinimaisen kasvutekijän-1 (IGF-1), saavat todennäköisemmin eturauhassyöpää. Muissa tutkimuksissa tällaista yhteyttä ei kuitenkaan ole löytynyt. Lisätutkimuksia tarvitaan, jotta löydökset olisivat järkeviä.
kuten eturauhassyövän riskitekijöissä mainittiin, joissakin tutkimuksissa on havaittu, että eturauhastulehdus saattaa olla yhteydessä eturauhassyöpään., Yksi teoria on, että tulehdus voi johtaa solun DNA-vaurioon, joka voi osaltaan vaikuttaa siihen, että normaalista solusta tulee syöpäsolu. Tällä alalla tarvitaan lisää tutkimusta.
Altistuminen säteilylle tai syöpää aiheuttavia kemikaaleja voi aiheuttaa DNA-mutaatioita monissa elimissä, mutta toistaiseksi näitä tekijöitä ei ole osoitettu olevan tärkeitä syitä mutaatioita eturauhasen solujen.