On olemassa kaksi tapausta, jossa maksa on kyky uudistua, yksi on osittainen hepatectomy ja toinen on vaurioita maksassa myrkkyjä tai infektio (1). Alla kuvatut prosessit käsittelevät osittaisen hepatektomian jälkeen käynnistettyjä reittejä.
osittaisen hepatektomian jälkeen uudistumisprosessissa on kolme vaihetta. Ensimmäinen vaihe on pohjustusvaihe ja tämän osan aikana aktivoituu satoja geenejä, jotka valmistavat maksan uusiutumiseen., Tämä pohjustus vaihe tapahtuu 0-5 tuntia sen jälkeen, kun hepatectomy ja käsittelee pääasiassa tapahtumia ennen solusyklin ja varmistaa, että maksasolujen voi säilyttää homeostaattisina toimintoja. Toisessa vaiheessa aktivoidaan erilaisia kasvutekijöitä, kuten EGFR (epidermaalinen kasvutekijäreseptori) ja C-Met. Nämä kaksi tekijää ovat merkittäviä maksan uusiutumisen komponentteja. Loppuvaiheessa käsitellään TGF-β: n (muuntava kasvutekijä beeta) leviämisen lopettamista.,
Heti hepatectomy, on aktivointi useita signalointi polkuja, jotka aloittaa prosessin uudistaminen. Ensimmäinen on urokinaasin aktiivisuuden lisääntyminen. Urokinaasin tiedetään aktivoivan matriisiremonttia. Tämä remodeling aiheuttaa vapautumista HGF (maksan kasvutekijä) ja tästä vapautumisesta nyt c-Met voidaan myös aktivoida. EGFR: n on myös aktivoitu samalla tavalla kuin c-Met, ja nämä kaksi kasvun tekijät on merkittävä rooli elvyttämiseen prosessi. Nämä prosessit tapahtuvat ulkopuolella maksasolujen ja prime maksan uusiutumista., Kun nämä prosessit ovat täydellisiä, maksasolujen voivat tulla maksa aloittaa prosessi leviämisen. Tämä on koska siellä on välistä viestintää β-catenin (sisällä maksasolujen) ja kasvun tekijät, EGFR: n ja c-Met (ulkopuolella maksasolujen). Tämä viestintä voi tapahtua, koska β-catenin-ja Lovi-1 siirtyä tumaan maksasolujen noin 15-30 minuuttia sen jälkeen, kun hepatectomy., Läsnäolo nämä kaksi proteiineja, lisää regeneratiivinen vaste ja HGF-ja EGFR toimia suoraan mitogens ja voi tuottaa vahva mitogenic vastaus maksasoluissa lisääntyä.
kun regeneraatioprosessi on päättynyt, TGF-β lopettaa proliferaation indusoimalla apoptoosia. TGFß1 estää hepatosyyttien lisääntymistä repressoimalla HGF: ää. Kuten edellä on mainittu, urokinaasi aktivoitu julkaisun HGF; siksi, TGFß1 myös tukahduttaa urokinaasi toimintaa. Tämä prosessi pystyy tuomaan hepatosyytit takaisin niiden lepotilaan.,
Joskus, maksasolujen ei ole kykyä lisääntyä ja vaihtoehtoinen uudistumista voi tapahtua uudelleen maksa. Tämä voi tapahtua, avulla sapen epiteelisolujen ottaa kyky muuttua maksasoluissa, kun alkuperäinen hepatosyytit ovat ongelmat lisääntyvät. Tämä johtuu siitä, että sapen soluja on kaksi tehtävää, joista toinen on normaali liikenne sapen ja muita tulossa kantasoluja maksasoluissa. Sama tapahtuu myös päinvastoin, jolloin maksasolut voivat muuttua sappisoluiksi, kun ne eivät voi lisääntyä., Molemmat solulajit ovat toisilleen facultatiivisia kantasoluja. Harkinnanvarainen kantasolujen alun perin olla yksi kohtalo, mutta kun vamman toinen tyyppi solu, voi toimia kantasolujen. Nämä kaksi solutyyppiä voivat korjata maksakudosta silloinkin, kun normaali maksan uudistusmekanismi pettää.