Kirjaaminen
toimi oikein makrofagit täytyy oikein tunnistaa materiaali, joka on joko ulkomainen (ei-itse) tai joka vaatii poisto, kuten vaurioituneita soluja. Ne pystyvät tunnistamaan joitakin ulkomaisia materiaalia suoraan (esimerkiksi Lipopolysakkaridi (LPS)), mutta muissa olosuhteissa proteiineja (opsonins), jotka sitovat bakteerit ovat tarpeen lisätä mahdollisuudet onnistuneesti sitova ulkomaisen materiaalin makrofagi. Joitakin esimerkkejä opsoniineista ovat komplementtikomponentti C3bi ja sidottu vasta-aine.,
tappaminen
tämä tapahtuu joko hapesta riippuvien reittien tai hapesta riippumattomien reittien avulla.
Happi riippuvainen tappaminen vaatii tuotannon reaktiivisia happiradikaaleja (ROS)(O2-), vetyperoksidi (OH), reaktiivisen typen lajien (RNS) (typpioksidi (NO)) ja klooria (Cl*) vapaa-radikaaleja, jotka vaurioita bakteeri-kalvot (OH + Cl* = HOCl (muuten tunnetaan valkaisuainetta!)). Nämä reaktiiviset lajit syntyvät hengityksen purkautuessa fagosytoosin jälkeen, jolloin syntyy lisää happimääriä. Tämän prosessin aikana tuotetaan myös kloorivetyhappoa (HCl).,
hapesta riippumaton tappaminen käyttää lysosomeja, katepsiinia (proteaasi) ja muita mekanismeja. Lysotsyymit ovat erityisen tehokkaita grampositiivisia bakteereja vastaan, koska ne hydrolysoivat bakteerieliöiden glykopeptidipinnoitteen.
Antigeenin Esittely
Makrofagit toimivat myös antigeenia esittelevät solut ottaen antigeenejä imusolmukkeet esittää T-solut. MHC II (merkittävä histokompatibility complex II) proteiinit niiden pinnalla mahdollistavat niiden vuorovaikutuksen auttaja T-solujen (CD4) kanssa., Lyhyt peptidi segmentit ulkomaisten solujen esittelyyn MHC II, joka aktivoi T-solun osana adaptive immuunivastetta.
Immuunijärjestelmää Asetukseksi
Makrofagit ovat tärkeä pelaajat pääsevät eri puolilla immuunivastetta., Kudosten makrofagit ovat vastuussa käynnistävät synnynnäisen immuunivasteen vamman vapauttamalla pro-inflammatoristen sytokiinien erityisesti IL-1, IL-6 ja TNF-α, jotka ovat vastuussa aktivointi endoteelin post-kapillaari venules, jonka avulla neutrofiilien ja muiden immuunijärjestelmän solujen kiinni ja extravasate (siirrä ulos verta). Vuorovaikutuksessa syöttösolujen kanssa ne vahvistavat vasoaktiivisten peptidien, kuten histamiinin ja bradykiniinin, vapautumista., Sytokiinit IL-1, IL-6 ja TNF-α sekä vasoaktiivisten peptidien ovat vastuussa viisi merkkejä tulehdus:(punoitus (rubor), lämpö (lämpö), turvotus (kasvain), ja kipu (dolor), johon usein liittyy menetys toiminto). Systeeminen aktivointi makrofagien johtaa tilaan tunnetaan septinen sokki.
jälkimmäisessä tietysti tulehdus, se on veren monosyyttien, yhdessä dendritic soluja, jotka kytkin immuunijärjestelmää luontaisia mukautuva (ks. edellä) vuorovaikutuksessa CD4+ – auttaja-T-soluja.,
Kemotaksis
Makrofagit tarvitaan kaikkialla tulehdusreaktio suorittamaan toimintoja, fagosytoosin ja aloittamista tulehdusreaktio kannustamalla neutrofiilien ekstravasaatio, oikeuden kautta päätöslauselman tulehdus ja/tai aloittamista adaptive immuunivastetta. Jokaisessa tulehduksen vaiheessa on erityisiä kemoterapiatractantteja, joihin makrofagit reagoivat., Kun vahinko tapahtuu ensin, se on peptidejä vapautuu bakteerien (erityisesti formylated Met-Leu-Phe) ja sytokiinien vapautumista solujen vieressä vahinkoa, joka tuoda kudosten makrofagit kosketuksiin loukkaantunut sivuston. Myöhemmissä vaiheissa immuunisolujen itsensä vapauttamat sytokiinit tuovat verimonosyyttejä (veren makrofageja) vammaan aloittaen adaptiivisen immuunivasteen.
siirtyä läpi sidekudoksen ne vapauttavat proteaasien ja glycoaminoglycanases läpi prosessia kutsutaan exocytosis (rae fuusio plasma-kalvo).,
rooli patologiassa
makrofageja on sekä akuutissa että kroonisessa tulehduksessa.
Jos suuri määrä makrofagit ovat todettu krooninen tulehduksellinen prosesseja, se tarkoittaa, kyvyttömyys poistaa syy-organismeja, kuten Mycobacterium (TB), Actinobacillus, sienet, loiset ja vierasesineitä., Resources
PowerPoint
Selection of relevant PowerPoint tutorials
Tutorial about connective tissues, with slides on Macrophages
 |
This article has been expert reviewed by Dr Robert J Francis BSc(Hons) PhD Date reviewed: May 17, 2012 |