Se on arvostettu pitkään, että eteislepatus ja eteisvärinä on kliininen suhde. Nyt, teknologisten edistysaskelten avulla, jotka mahdollistavat kehittyneempiä elektrofysiologisia tutkimuksia, erityisesti kartoitustutkimuksia, olemme merkittävästi edistäneet ymmärrystämme tästä keskinäisestä suhteesta., Osalta suhde on eteisvärinä, jotta eteislepatuksen: eteisvärinän muuttuja kesto (hyvin lyhyt pitkittynyt jaksot) edeltää puhkeamista eteislepatuksen useimmissa tapauksissa. Näyttää siltä, että eteisvärinän aikana muodostuu eteisvärinäpiirin toiminnallisia komponentteja. Se on pääasiassa venae cavaen välinen lohkolinja. Jos tämä lohko ei muodostu, klassinen eteislepatus ei muodostu. Ja jos tämä lohko lyhenee tai katoaa, myös klassinen eteislepatus katoaa., Itse asiassa, se voi olla sanoi, että suurta eroa, onko klassisen eteislepatuksen tai eteisvärinän kehittyy, onko linja estää välille muodostuu venae cavae. Osalta suhde eteislepatus eteisvärinä: Tutkimukset ovat osoittaneet, että kuljettaja (yksi painopiste tai reentrant piirin hyvin lyhyen kierron pituus) voi olla vastuussa aiheuttaa eteisvärinä tuottamalla fibrillatory johtuminen loput atria., Kokeellisilla malleilla ja nyt alkaa olla osoitettu potilailla, tämä ohjain voi olla vakaa reentrant piirin hyvin lyhyen kierron pituus, eli nopea muoto eteislepatus, jos sinulla on. Itse asiassa, on luultavasti kirjon nämä lyhyen kierron pituudet, jotka riippuvat osittain siitä, missä reentrant piiri (eli ”lepatus”) on olemassa. Kun vakaa reentrant piiri on riittävän lyhyt kierto pitkä, se vain aktivoi pieniä osia atria 1 : 1 tavalla. Loput atriasta aktivoituvat epäsäännöllisesti, jolloin seurauksena on eteisvärinä., Epävakaat uudelleenkeskityspiirit voivat myös tehdä saman asian. Lyhyesti sanottuna näyttää siltä, että eteisvärinässä on useita mekanismeja, joista yksi johtuu erittäin nopeasta eteislepatuksesta.