Etanolin asetaldehydiksi ihmisen adultsEdit
ihmisen aikuiset, etanoli hapetetaan asetaldehydiksi käyttäen NAD+, pääasiassa maksan kautta entsyymin alkoholidehydrogenaasin IB (luokka I), beta polypeptidi (ADH1B, EY 1.1.1.1). Tämän entsyymin koodaava geeni sijaitsee kromosomissa 4, lokus. Tämän geenin koodaama entsyymi kuuluu alkoholidehydrogenaasiperheeseen. Jäsenet tämän entsyymin perhe aineenvaihdunta monenlaisia alustoille, mukaan lukien etanoli, retinolia, muut alifaattiset alkoholit, hydroxysteroids, ja lipidiperoksidaation tuotteita., Tämä koodattu proteiini, joka koostuu useita homo – ja heterodimers alfa -, beeta-ja gamma-alayksikön, näyttelyitä korkea aktiivisuus etanolin hapettumista ja on merkittävä rooli etanoliin hajoamista. Kolme geeniä koodaavat alfa -, beeta-ja gamma-alayksikön ovat tandemly järjestetty genomin segmentti geenin klusterin.,
Etanolin asetaldehydiksi ihmisen fetusesEdit
ihmisen alkioiden ja sikiöiden, etanolia ei metaboloidu kautta tämä mekanismi kuin ADH entsyymit eivät ole vielä ilmaisseet mitään merkittäviä määrä ihmisen sikiön maksassa (induktio ADH alkaa vasta syntymän jälkeen, ja vaatii vuosien päästä aikuisten tasolla). Näin ollen sikiön maksa ei voi metaboloida etanolia tai muita pienimolekyylisiä ksenobiootteja. Sikiöillä, etanoli on sen sijaan metaboloituu paljon hitaammin hinnat eri entsyymien sytokromi P-450-superperheen (CYP), erityisesti CYP2E1., Alhainen sikiön määrä etanolia puhdistuma on vastuussa tärkeä havainto, että sikiön osasto säilyttää korkea etanoli kauan sen jälkeen, kun etanolia on selvitetty peräisin äidin verenkierrosta aikuisten ADH toimintaa äidin maksassa. CYP2E1: n ilmentymistä ja aktiivisuutta on havaittu erilaisissa ihmisen sikiökudoksissa organogeneesin alkamisen jälkeen (noin 50 päivää tiineydestä). Etanolille altistumisen tiedetään edistävän tämän entsyymin edelleen induktiota sikiön ja aikuisten kudoksissa., CYP2E1 on merkittävä tekijä ns Mikrosomaalisten Etanoli Hapettava Järjestelmä (MEOS) ja sen toimintaa sikiön kudosten on ajateltu edistävän merkittävästi myrkyllisyys äidin etanolin kulutus. Vuonna läsnäolo etanolia ja happea, CYP2E1 on tunnettu vapauttaa superoksidi radikaaleja ja aiheuttaa hapettumista monityydyttymättömiä rasvahappoja myrkyllisiä aldehydi tuotteita, kuten 4-hydroxynonenal (BIN).
asetaldehydi etikkahappoasidiitiksi
tässä vaiheessa aineenvaihduntaa ACS-alkoholipistejärjestelmää hyödynnetään., Se standardoi etanolia riippumatta tilavuus, joka perustuu käyminen ja reaktio koordinaatit, css kautta β-1,6 sidos. Asetaldehydi on hyvin epävakaa yhdiste ja nopeasti muodostaa vapaiden radikaalien rakenteita, jotka ovat erittäin myrkyllisiä, jos ei sammu vuoteen antioksidantteja, kuten askorbiinihappoa (C-vitamiini) tai tiamiinin (B1-vitamiini). Nämä vapaat radikaalit voivat vaurioittaa alkion hermoratasoluja ja johtaa vakaviin syntymävaurioihin. Pitkäaikainen altistuminen munuaisten ja maksan näille yhdisteille kroonisilla alkoholisteilla voi aiheuttaa vakavia vaurioita., Kirjallisuus viittaa myös siihen, että nämä toksiinit voivat olla käsi aiheuttaa joitakin haittavaikutuksia, jotka liittyvät hang-villapaidat.
entsyymi liittyy kemiallisen muodonmuutoksen asetaldehydin etikkahappoa on aldehydidehydrogenaasin 2 perhe (vähentävää lääkitystä saaneiden, aldh2, EY 1.2.1.3). Ihmisillä tätä entsyymiä koodaava geeni löytyy kromosomista 12, locus q24. 2. Tässä geenissä on vaihtelua, joka johtaa havaittaviin eroihin katalyyttisessä tehokkuudessa ihmisten välillä.
Etikkahappoa asetyyli-CoAEdit
Kaksi entsyymejä liittyvät muuntaminen etikkahappoa asetyyli-CoA., Ensimmäinen on asyyli-CoA-syntetaasin lyhytketjuinen perheenjäsen 2 ACSS2 (EC 6.2.1.1). Toisen entsyymin asetyyli-CoA-syntaasin 2 (erehdyttävästi kutsutaan myös ACSS1), joka on lokalisoitu mitokondrioita.
Asetyyli-CoA veden ja hiilen dioxideEdit
Kun asetyyli-CoA on muodostettu, se siirtyy normaaliin sitruunahappokierron.