Abstract
Fett-Embolie-Syndrom (FES) ist eine lebensbedrohliche Komplikation bei Patienten mit orthopädischen trauma, vor allem die langen Knochenbrüchen. Die Diagnose einer Fettembolie wird allein durch klinische Merkmale ohne spezifische Laborbefunde gestellt. FES hat keine spezifische Behandlung und erfordert unterstützende Pflege, obwohl es durch frühzeitige Fixierung von Knochenbrüchen verhindert werden kann., Hier berichten wir über einen Fall von FES bei einem Patienten mit rechter Oberschenkelhalsfraktur, der zunächst nach Gurds Kriterien diagnostiziert und anschließend durch typische Erscheinungen der Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns bestätigt wurde. Der Patient erhielt eine unterstützende Behandlung und einen kurzen intravenösen Methylprednisolon-Kurs.
1. Einführung
Die Fettembolie wurde erstmals 1861 von Zenker bei einem Eisenbahnarbeiter mit einer thorakolumbalen Crush-Verletzung beschrieben., 1873 stellte Ernst von Bergmann erstmals eine klinische Diagnose einer Fettembolie bei einem Patienten, der von einem Dach fiel und eine zerkleinerte Fraktur des distalen Femurs erlitt.
FES tritt bei den meisten Patienten normalerweise innerhalb von 48 Stunden nach einem Trauma oder während eines chirurgischen Eingriffs auf; Die meisten Patienten sind jedoch normalerweise asymptomatisch. Eine kleine Anzahl von Patienten kann Anzeichen und Symptome aufweisen, die Lunge, Gehirn und Haut betreffen. Die tatsächliche Inzidenz von FES reicht von <1% bis 30% aufgrund fehlender universeller Diagnosekriterien.
2., Fallpräsentation
Ein 57-jähriger Mann mit Bluthochdruck in der Vorgeschichte und einer Blutung der linken Basalganglien wurde zur rechten Hüftoperation in das Universitätsklinikum Thammasat geschickt. Der Patient war bis 10 Tage vor dieser Auswertung gesund gewesen, als er ausrutschte und fiel. Er fühlte sofort einen rechten Hüftschmerz. Bei ihm wurde eine Fraktur des rechten Oberschenkelhalses (Abbildung 1) von einem Orthopäden in einem privaten Krankenhaus diagnostiziert, der ihn anschließend an das Universitätsklinikum Thammasat für eine elektive Operation überwies., Das orthopädische Team des Thammasat University Hospital plante eine vollständige Hüftendoprothetik für den Patienten. Carotis-Duplex-Ultraschall und transkranieller Doppler-Ultraschall wurden vor der Operation ohne signifikante Anomalie ausgewertet. Leider entwickelte der Patient während der Operation eine plötzliche Hypotonie und wurde mit 500 ml normaler Kochsalzlösung wiederbelebt. Innerhalb von fünf Minuten war sein Blutdruck stabil.
Eine Stunde nach der Operation reagierte der Patient nach dem Absetzen von Anästhetika nicht mehr. Wegen anhaltender Nichtbeachtung wurde eine ärztliche Beratung angefordert. Bei der Beurteilung durch den behandelnden Arzt konnte der Patient keine Fragen beantworten oder Befehlen folgen; er hatte keine spontane Augenöffnung. Die Temperatur betrug 36,8°C, der Blutdruck 110/60 mmHg und die Herzfrequenz 120 Schläge pro Minute., Die Atemfrequenz betrug 35 Atemzüge pro Minute und die Sauerstoffsättigung lag zwischen 90% und 95%, während der Patient über einen Nicht-Rebreathing-Beutel mit 8 Litern pro Minute Sauerstofffluss atmete. Die Pupillen waren gleich, rund und lichtreaktiv mit einer Verengung von 3 mm bis 2 mm. Die vestibulo-okulären und Gag-Reflexe waren normal. Die Motorleistung lag auf der MRC-Skala bei Grad 0/5. Es gab keine Nackensteifigkeit. Tiefe Sehnenreflexe waren normal. Die Untersuchung der Lunge ergab Tachypnoe und feine Krepitation an beiden unteren Lungenbereichen., Die Untersuchung des Herzens ergab eine anhaltende Tachykardie und war ansonsten normal. Die Urinanalyse zeigte 2+ okkultes Blut, 2+ Leukozytenesterase, 1+ Protein, 10 bis 20 rote Zellen pro Hochleistungsfeld und 5 bis 10 weiße Zellen pro Hochleistungsfeld. Vollständige Labortestergebnisse vor und nach der Operation sind in Tabelle 1 dargestellt.
Die CT-Scans des Gehirns, die ohne intravenöse Kontrastmittelgabe durchgeführt wurden, zeigten keine Hinweise auf akute intrakranielle Blutungen, Myokardinfarkte oder intrakranielle Massenläsionen., Das MRT-Protokoll zur Schlaganfallbewertung (DWI, FLAIR, T2WI, ADC und T2∗), das zwei Stunden nach den CT-Scans des Gehirns durchgeführt wurde, zeigte mehrere, verstreute, kleine schlecht definierte Läsionen hoher Signalintensität auf T2W-und FLAIR-Bildern mit eingeschränkter Diffusion, an denen der Kortex und die weiße Substanz der bilateralen Gehirnhälften beteiligt waren, rechter Caudatkern und bilaterale Kleinhirnhemisphären (Abbildung 2).
Das Röntgenbild der Brust zeigte eine Konsolidierung an beiden Lungen, die an beiden unteren Lungenfeldern stärker ausgeprägt war (Abbildung 3), was mit dem akuten Atemnotsyndrom übereinstimmt. Der Patient wurde intubiert und zur weiteren Beurteilung und Behandlung auf die Intensivstation gebracht. Das arterielle Blutgas nach der Intubation ist in Tabelle 1 dargestellt. Das CT-Angiogramm der Brust war normal. Methylprednisolon von 500 mg intravenös einmal täglich für 5 Tage wurde zur Behandlung von FES und ARDS verschrieben.,
Nach 24 Stunden nach Abschluss der Operation lag die Temperatur bei 37,6°C, die Herzfrequenz betrug 100 Schläge pro Minute, der Blutdruck betrug 130/80 mmHg, die Atemfrequenz betrug 20 Atemzüge pro Minute und die Sauerstoffsättigung lag zwischen 95% und 100%, während auf dem mechanischen Beatmungsgerät der Anteil des inspirierten Sauerstoffs bei 40% lag., Der Patient zog sich aus der schmerzhaften Stimulation von Händen und Füßen zurück. Die Motorleistung auf der rechten Seite betrug 1/5 und 2/5 auf der linken Seite auf der MRC-Skala. Der Rest der Prüfung blieb unverändert. Das Röntgenbild der Brust wurde verbessert (Abbildung 3). Transkranieller Doppler-Ultraschall wurde überwacht, um an den Tagen 1, 3, 7 und 10 nach der Operation 30 Minuten lang mikroembolische Signale (MES) zu erkennen. Es zeigte 10 hochintensive transiente Signale (TREFFER) am Tag 1 und 2 TREFFER am Tag 3, und sie verschwanden an den Tagen 7 und 10 (Abbildung 4)., Der Shunt von rechts nach links wurde an den Tagen 1 und 7 nach der Operation durch transkraniellen Doppler-Ultraschall und Echokardiogramm nach intravenöser Injektion von gerührter Kochsalzlösung ausgewertet. Beide tests zeigten keine Anomalie.
Sechs Tage nach der Operation war die Temperatur 37.,0°C, die Herzfrequenz betrug 80 Schläge pro Minute, der Blutdruck betrug 120/75 mmHg, die Atemfrequenz betrug 20 Atemzüge pro Minute und die Sauerstoffsättigung lag zwischen 95 und 100%, während bei mechanischen Beatmungsgeräten der Sauerstoffanteil bei 40% lag. Er war schläfrig, konnte aber als Reaktion auf laute verbale Reize die Augen öffnen. Die Motorleistung auf der rechten Seite war bei Grad 2/5 und bei 3/5 auf der linken Seite auf der MRC-Skala. Andere Untersuchungen waren unauffällig. Er wurde mit stabiler Sauerstoffsättigung extubiert, während er Umgebungsluft einatmete., Heparin von 5000 Einheiten wurde alle 12 Stunden subkutan verabreicht, um eine tiefe Venenthrombose zu verhindern. Ein physiotherapeutisches Team wurde konsultiert, um mit der frühen Rehabilitation zu beginnen.
Vierzehn Tage nach der Operation begann er, Befehlen zu gehorchen, wenn auch mit leichter Aphasie. Seine Motorleistung verbesserte sich auf der MRC-Skala auf die Klassen 3/5 und 4/5 auf der rechten bzw. linken Seite. Er hatte stabile Vitalzeichen. Er wurde anschließend nach 7 Tagen aus dem Krankenhaus entlassen.
3., Diskussion
FES ist am häufigsten mit orthopädischen Traumata assoziiert, mit der höchsten Inzidenz bei geschlossenen, langen Knochenbrüchen der unteren Extremitäten, insbesondere des Femurs und des Beckens . Risikofaktoren sind männlich, Alter 10-40 Jahre, multiple Frakturen und Bewegung von instabilen Knochenbrüchen. Mögliche Ursachen für FES sind in Tabelle 2 dargestellt.
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Die Inzidenz von FES reicht von <1% bis >30% aufgrund fehlender universeller Kriterien für die Diagnose und ein anzahl der leichten Fälle von FES kann unbemerkt bleiben.
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Obwohl die Pathophysiologie von FES nach wie vor schlecht verstanden wird, wurden zwei Haupttheorien vorgeschlagen, um die Pathologie zu erklären.1.Die mechanische Theorie, beschrieben von Gossling et al. , besagt, dass ein erhöhter intramedullärer Druck nach einer Verletzung das Knochenmark zwingt, in verletzte venöse Sinusoide überzugehen, wodurch große Fetttröpfchen in das Venensystem freigesetzt werden. Diese Fetttröpfchen gelangen dann in die Lunge und verschließen Lungenkapillaren und systemische Vaskulaturen., Sie können auch über ein Patent Foramen ovale oder direkt durch das Lungenkapillarbett in den arteriellen Kreislauf gelangen und die charakteristischen neurologischen und dermatologischen Befunde von FES verursachen.2.Biochemische Theorie, beschrieben von Baker et al. , besagt, dass die klinischen Manifestationen von FES auf einen proinflammatorischen Zustand zurückzuführen sind. Die lokale Hydrolyse von Triglyceridemboli durch Gewebslipase produziert Glycerole und toxisch-freie Fettsäuren., Diese Zwischenprodukte führen zu einer Verletzung von Pneumozyten und pulmonalen Endothelzellen, die vasogene und zytotoxische Ödeme verursachen, die zu einer Entwicklung einer akuten Lungenverletzung oder eines Atemnotsyndroms führen. Die biochemische Theorie hilft, die nichtorthopädischen Formen von FES zu erklären.
FES hat normalerweise ein asymptomatisches Intervall von etwa 12 bis 72 Stunden nach der anfänglichen Beleidigung und folgt dann einer klassischen Triade von Befunden-respiratorische Insuffizienz, petechialer Hautausschlag und neurologische Manifestation. Pulmonale Manifestation ist das früheste Symptom und kann bei 75% der Patienten gesehen werden ., Die Symptome variieren von Dyspnoe, Tachypnoe und Hypoxämie bis ARDS. Hypoxie ist der häufigste Befund und tritt bei 96% der Patienten auf. Neurologische Manifestation wird bei 86% der Patienten gesehen . Symptome sind in der Regel unspezifisch, zum Beispiel Kopfschmerzen, akute Verwirrung, Krämpfe oder so schwer wie Koma. Die dermatologische Manifestation tritt normalerweise innerhalb von 24 bis 36 Stunden auf und verteilt sich normalerweise in nicht abhängigen Körperregionen wie Bindehaut, Kopf, Hals, vorderem Thorax oder Achselbereich. Die meisten Hautausschläge verschwinden normalerweise innerhalb einer Woche., Andere unspezifische Symptome sind Fieber, Thrombozytopenie, Gelbsucht, Lipurie, Hämaturie und Retinopathie . In schweren Fällen kann FES durch disseminierte intravaskuläre Koagulation, rechtsventrikuläre Dysfunktion, Schock und Tod kompliziert werden.
Es gibt keine universellen Kriterien für die Diagnose von FES. Die Diagnose wird durch klinischen Verdacht und charakteristische Befunde zu bildgebenden Methoden gestellt. Es wurden jedoch bereits drei Kriterien von verschiedenen Autoren vorgeschlagen: Gurd, Schonfeld und Lindeque (Tabellen 3-5)., Gurds Kriterien wurden am häufigsten verwendet, und die Diagnose von FES erfordert mindestens zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium plus zwei Nebenkriterien. Nach den Kriterien von Lindeque kann FES allein anhand von Atmungsparametern diagnostiziert werden.
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1. Sustained PaO2 < 8 kPa
2. Sustained PaCO2 > 7.3 kPa or pH < 7.3
3. Sustained respiratory rate > 35/min despite sedation
4., Erhöhen Sie die Arbeit von Atmung, Dyspnoe, Atemmuskelkonsum, Tachykardie und Angstzuständen
Laborbefunde in FES sind in der Regel unspezifisch. Einige Patienten können Thrombozytopenie, Anämie oder sogar Hypofibrinogenämie entwickeln. Die zytologische Untersuchung von Urin und Sputum kann Fettkügelchen zeigen, aber ihre diagnostische Rolle bleibt immer noch umstritten. Roger et al. verwendet bronchoalveoläre Lavage (BAL), um Fetttröpfchen in Makrophagen durch Öl rot O Fleck zu identifizieren., Er entdeckte, dass bei traumatischen Patienten häufig ölrote, positiv gefärbte Makrophagen beobachtet werden, unabhängig von der Anwesenheit von FES .
Viele Bildgebungsmodalitäten können die Diagnose von FES erleichtern, aber keine ist spezifisch. Röntgenbefunde der Brust können diffuse bilaterale lückenhafte Infiltrate zeigen, die mit dem akuten Atemnotsyndrom in Einklang stehen, obwohl dies von Lungenblutungen oder Lungenödemen unterschieden werden muss. Brustfilme einiger Patienten waren normal. Noncontrast CT-Scans des Gehirns können normal sein oder diffuse petechiale Blutungen der weißen Substanz aufdecken., MRT des Gehirns ist empfindlich für die Erkennung von FES. Seine Ergebnisse bestehen aus diffusen, nichtflüssigen und hyperintensiven Läsionen in weißer und grauer Substanz auf diffusen Keilbildern und T2-gewichteten Bildern, die auch als „Sternfeld“-Muster bezeichnet werden. Diese Läsionen verschwinden allmählich innerhalb weniger Wochen bis zu einigen Monaten . T2-gewichtete MRT-Scans sind jedoch in der hyperakuten Phase von begrenzter Hilfe, da diese Anomalien mehrere Tage dauern können und die Befunde sehr unspezifisch bleiben. Transkranieller Doppler-Ultraschall (TCD) kann auch zum Nachweis von mikroembolischen Signalen (MES) bei Patienten mit FES verwendet werden., Silbert et al. überprüfte 14 Studien, in denen TCD zum Nachweis mikroembolischer Signale während einer orthopädischen Operation verwendet wurde. Mikroembolische Signale wurden in allen 14 Studien mit einer Prävalenz von 20% bis 100% der Patienten nachgewiesen. Die Anzahl der transienten Signale mit hoher Intensität war niedrig (<10), bei einigen Patienten waren jedoch hohe Werte vorhanden . MES wurde bereits 36 Stunden nach einem langen Knochenbruch festgestellt und konnte bis zu 10 Tage anhalten .
Die Hauptstütze der Behandlung von FES ist präventiv und unterstützend., Eine unterstützende Korrektur der Hypoxämie mit Sauerstoffzusatz oder mechanischer Beatmung ist erforderlich, während sich der Patient erholt. Darüber hinaus ist die Überwachung des hämodynamischen Status und die Aufrechterhaltung des Blutvolumens bei FES wichtig, da ein Schock die durch FES verursachte Lungenverletzung verschlimmern kann. Wenn Patienten eine neurologische Beteiligung aufweisen, sollte eine häufige neurologische Untersuchung und Überwachung des intrakraniellen Drucks in Betracht gezogen werden. Eine angemessene Anästhesie zur Begrenzung der sympathischen Reaktion auf Verletzungen ist ebenfalls vorteilhaft.
Kein spezifisches Medikament wird empfohlen oder hat starke Beweise für die Behandlung von FES., Systemische Kortikosteroide, die Entzündungen, perivaskuläre Blutungen und Ödeme reduzieren können, können bei Patienten mit einer Verschlechterung der Lungenfunktionen von Nutzen sein, es gibt jedoch keine systematischen Beweise, die einen solchen Nutzen belegen. Heparin wurde aufgrund seiner stimulierenden Wirkung auf die Lipaseaktivität und die Clearance von Lipiden aus dem Kreislauf als Behandlung von FES vorgeschlagen. Dennoch könnte ein Anstieg der freien Fettsäuren im Kreislauf die zugrunde liegende proinflammatorische Physiologie verschlimmern., Die systemische Antikoagulation wurde auch als Potenzial für eine FES-Therapie angesehen, aber bei Traumata und bereits bestehenden hämatologischen Anomalien können Antikoagulanzien schädlich sein. Eine frühzeitige Stabilisierung der langen Knochenfraktur wird empfohlen, um die Knochenmarkembolisation in das Venensystem zu minimieren.
Prävention ist der wichtigste Aspekt bei Patienten mit langen Knochenbrüchen. Aktuelle Beweise deuten darauf hin, dass die Verwendung von Kortikosteroiden zur Prävention von FES für die anfängliche Prophylaxe in Betracht gezogen werden kann., Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse von sechs kleinen randomisierten, kontrollierten Studien ergab, dass die prophylaktische Verabreichung von Kortikosteroiden das Risiko einer FES–Entwicklung (RR 0,16, 95% CI: 0,08–0,35) und einer Hypoxämie (RR 0,34, 95% CI 0,19-0,59) verringerte . Chirurgische Timing und Techniken spielen eine wichtige Rolle bei der Verhinderung von FES. Eine frühe chirurgische Fixierung innerhalb von 24 Stunden nach dem Trauma hat ein geringeres Risiko und einen geringeren Schweregrad als eine verzögerte Fixierung. Die externe Fixierung oder Fixierung mit Platten und Schrauben führt zu einer geringeren Lungenverletzung als das Nageln der Markhöhle, und das Entlüften des Markkanals während des Nagens verringert die Anzahl der Embolien., Nägel mit kleinem Durchmesser und ungezähmtes Nageln wurden als nützlich bei der Prävention von FES erwähnt .
Die Prognose von Patienten mit FES ist im Allgemeinen günstig. Eine gute unterstützende Versorgung während der Genesung des Patienten kann die Sterblichkeitsrate auf weniger als 10% senken. Dermatologische, neurologische und respiratorische Manifestationen lösen sich im Allgemeinen ohne Folgen auf .
4. Schlussfolgerung
Die Diagnose von FES wurde aus klinischen Gründen ohne spezifische Laborbefunde gestellt., Bei Patienten mit hohem Verdachtsindex auf FES ermöglicht jedoch eine Kombination aus klinischen Kriterien und MRT des Gehirns eine frühzeitige und genaue Diagnose von FES.
Interessenkonflikte
Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.