resumen
la angina de Prinzmetal o angina vasoespástica es un fenómeno clínico que a menudo es transitorio y auto-resolutivo. Clínicamente se asocia con elevaciones del ST en el electrocardiograma, e inicialmente puede ser difícil diferenciarse de un infarto agudo de miocardio., El vasoespasmo inducido en este entorno ocurre en vasos normales o de leve a moderadamente enfermos y puede ser desencadenado por una serie de etiologías que incluyen el tabaquismo, cambios en la actividad autonómica o la ingestión de medicamentos. Si bien la isquemia inducida suele ser transitoria, el infarto de miocardio y las arritmias potencialmente mortales pueden ocurrir en el 25% de los casos. Presentamos el caso de una mujer de 65 años de edad en la que el vasoespasmo coronario intermitente repetitivo culminó en un infarto transmural en el contexto de un sangrado gastrointestinal., Este caso destaca la mortalidad asociada a la angina de prinzmetal y la importancia de reconocer la etiología subyacente.
1. Introducción
la angina vasoespástica coronaria también conocida como angina de Prinzmetal es una entidad clínica discreta caracterizada como angina de pecho episódica en asociación con elevaciones del segmento ST en el electrocardiograma en ausencia de estenosis coronaria de alto grado. Estos episodios suelen ocurrir en reposo y a menudo entre la medianoche y las primeras horas de la mañana ., La etiología de la angina de Prinzmetal se cree que es espasmo focal de la capa de músculo liso de la pared arterial. Estos espasmos ocurren en vasos normales o levemente enfermos en ausencia de cualquier aumento previo en la demanda miocárdica . La isquemia transitoria es responsable de los síntomas anginales, mientras que el infarto de miocardio puede desarrollarse en un porcentaje de pacientes. Se cree que el infarto de miocardio y las arritmias potencialmente mortales ocurren en el 25% de los pacientes no tratados con angina de Prinzmetal . Se cree que el principal factor de riesgo que contribuye a la angina vasoespástica es un historial de tabaquismo activo ., Otros posibles desencadenantes incluyen cambios en la actividad autonómica, el uso de productos a base de efedrina, la ingestión de cocaína guía de alambre o dilatación con balón, y la deficiencia de magnesio . Por lo general, se diagnostica antes de los 50 años de edad con una mayor prevalencia en mujeres y en la población japonesa . El diagnóstico puede ser desafiante e incluye monitoreo ambulatorio para elevaciones del segmento ST, así como pruebas de esfuerzo físico. En algunos escenarios se pueden realizar pruebas provocativas intracoronarias en el laboratorio de cateterismo para asegurar el diagnóstico., Acetilcolina y ergonovina son los medicamentos más utilizados para estas pruebas. Las modalidades de tratamiento se han centrado en los bloqueadores de los canales de calcio para la prevención y la nitroglicerina en el entorno agudo. Para la angina vasoespástica severa, la intervención percutánea con la colocación de un stent en el vaso afectado ha demostrado éxito . Presentamos el caso de vasoespasmo coronario severo en una mujer de 65 años en el contexto de hemorragia gastrointestinal aguda.
2. Presentación del caso
una mujer de 65 años se presentó a nuestra institución con una queja principal de síncope y dolor torácico., Tenía antecedentes médicos de hipertensión no tratada y enfermedad péptica recientemente diagnosticada con incumplimiento de la terapia con bomba de protones. Además, reportó una historia de tabaco de 30 paquetes por año con uso continuo. In the afternoon of her admission, she was walking from her house to her mailbox, when she developed sudden onsetet of chest pressure and tightness. She subsequently lost consciousness and was awoken by emergency medical personnel. La duración de la pérdida de conciencia no está clara, y no hubo ninguna franja de ritmo reportada por el personal del EMS., Negó cualquier síntoma prodrómico de mareos, náuseas y palpitaciones antes del evento sincopal. Además, no había signos o pruebas de un estado post-ictal. De inmediato fue trasladado a nuestras instalaciones de la sala de emergencia, donde fue examinado y no reportaron síntomas en el triage inicial. Su electrocardiograma de presentación fue en gran medida inespecífico, con ritmo sinusal normal y sin alteraciones significativas de las ondas ST o T sugestivas de un proceso isquémico (ECG #1) (Figura 1).,
Una inicial de troponina I nivel de 0,2 le pida el tratamiento para un sin elevación del ST infarto de miocardio. Le dieron aspirina 325 mg, plavix 600 mg y una dosis apropiada de lovenox basada en el peso. Ella continuó sin síntomas durante tres horas mientras estaba en nuestra sala de emergencias. Aproximadamente tres horas y media después de su llegada a nuestra institución, desarrolló un inicio repentino de presión torácica y dolor, con un rápido deterioro en su estado clínico., Estaba bradicárdica con frecuencia cardíaca 30-35, y lecturas de presión arterial de 60s sistólica. Parecía pálida, diaforética y en grave angustia. Un ECG repetido en ese momento fue significativo para bradicardia sinusal 2: 1 con un intervalo PR prolongado, así como elevaciones significativas del ST (5-6 mm) en las derivaciones inferiores con depresiones del ST (2-3 mm) anteriormente (ECG #2) (Figura 2).,
Este estado clínico persistió durante aproximadamente diez minutos, cuando de repente el corazón de la tasa de aumento de los 90, y la presión arterial sistólica mayor a 130s. Sus síntomas habían resuelto por completo, y repetir ECG demostró completo de las resoluciones de las elevaciones del segmento ST (ECG#3) (Figura 3).,
En este momento cardiología fue notificado, y el paciente fue llevado de inmediato para la angiografía coronaria en la presunción de un síndrome coronario agudo. En el transporte al laboratorio de cateterismo, el paciente desarrolló deposiciones melanóticas profusas mezcladas con evidencia de sangre roja brillante.
en el laboratorio de cateterismo, su arteria radial fue canalizada con una vaina Francesa 6 para acceso coronario., Las múltiples vistas de un angiograma coronario diagnóstico no revelaron ninguna lesión culpable y los tres lechos de vasos principales mostraron enfermedad no obstructiva. Los hallazgos angiográficos junto con la evolución clínica sugirieron que el vasoespasmo coronario grave era la etiología de la enfermedad del paciente. No se realizaron pruebas de provocación intracoronarias debido al riesgo asociado a la situación aguda actual. Posteriormente, el paciente fue trasladado a la Unidad Coronaria durante la noche para un seguimiento más estrecho. No hubo elevación significativa en los biomarcadores cardíacos., A lo largo de la noche desarrolló múltiples episodios de hematoquecia con una disminución del nivel de hemoglobina a 5,4 desde el nivel inicial de 10,6 al ingreso. El paciente fue tratado por shock hipovolémico secundario a hemorragia gastrointestinal y se realizó endoscopia urgente revelando múltiples úlceras duodenales que fueron cauterizadas. A la mañana siguiente la paciente desarrolló otro episodio de vasoespasmo coronario con cambios en el ECG idénticos al episodio inicial. A pesar de la terapia endoscópica, la hemorragia gastrointestinal no cesó., Los vasoespasmos continuaron ocurriendo intermitentemente durante un período de 48 horas con una frecuencia de 10-15 minutos que culminó en bloqueo cardíaco completo e inestabilidad hemodinámica. La nitroglicerina se intentó temporalmente para el alivio de los vasoespasmos, pero la hipotensión intermitente con los vasoespasmos impidió su eficacia clínica. La colocación de un cable transvenoso fue intentada sin éxito. Desafortunadamente, la paciente expiró aproximadamente 72 horas después de su llegada a nuestra institución., Justo antes de su paro cardíaco, se observó un nivel de troponina I de 140 confirmando nuestra sospecha de que los espasmos coronarios habían llevado a un infarto de miocardio.
3. Discusión
en el caso descrito anteriormente, los episodios intensos y frecuentes de vasoespasmo coronario contribuyeron al empeoramiento de la función cardíaca y al eventual infarto transmural. El sangrado gastrointestinal fue incesante a lo largo del curso hospitalario y probablemente el evento incitante para los vasoespasmos coronarios., En general, los pacientes con angina variante pueden tener una morbilidad significativa, pero la mortalidad tiende a ser baja en la mayoría de los casos. En un estudio de seguimiento a largo plazo realizado por Bory et al. en 1996, 277 pacientes sucesivos con angina Prinzmetal diagnosticada fueron seguidos por una mediana de tiempo de 89 meses. Al final del estudio, el 6,5% de los pacientes desarrollaron infarto de miocardio y el 3,6% murieron por causas cardíacas . Este caso es único en cuanto pone de relieve la gravedad potencial y la mortalidad inesperada que pueden asociarse con la angina de Prinzmetal., Desafortunadamente, en este caso en particular, el supuesto evento incitador no se remedió con éxito. Este caso subraya la importancia de reconocer la gravedad de la angina de Prinzmetal y la posible necesidad de revertir la etiología subyacente.