resumen
el síndrome de embolia grasa (FES) es una complicación potencialmente mortal en pacientes con trauma ortopédico, especialmente fracturas de huesos largos. El diagnóstico de embolia grasa se hace por características clínicas solas sin hallazgos específicos de laboratorio. El FES no tiene un tratamiento específico y requiere cuidados de apoyo, aunque se puede prevenir mediante la fijación temprana de fracturas óseas., Aquí, presentamos un caso de FES en un paciente con fractura de cuello femoral derecho, que fue diagnosticado inicialmente por criterios de Gurd y posteriormente confirmado por apariciones típicas en imágenes de resonancia magnética (RM) del cerebro. El paciente recibió tratamiento de apoyo y un ciclo corto de metilprednisolona intravenosa.
1. Introducción
la embolia grasa fue descrita por primera vez por Zenker en 1861 en un trabajador ferroviario con una lesión por aplastamiento toracolumbar., En 1873, Ernst von Bergmann fue el PRIMERO en hacer un diagnóstico clínico de embolia grasa en un paciente que se cayó de un techo y sufrió una fractura conminuta del fémur distal.
FES generalmente ocurre dentro de las 48 horas después del trauma o durante los procedimientos quirúrgicos en la mayoría de los pacientes; sin embargo, la mayoría de los pacientes son generalmente asintomáticos. Un pequeño número de pacientes puede presentar signos y síntomas que afectan los pulmones, el cerebro y la piel. La incidencia real de FES varía de < 1% a 30% debido a la falta de criterios universales para el diagnóstico.
2., Presentación del caso
varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial y hemorragia de los ganglios basales izquierdos, fue enviado al Hospital Universitario Thammasat para cirugía de cadera derecha. El paciente había estado bien hasta 10 días antes de esta evaluación, cuando se resbaló y cayó. Inmediatamente sintió un dolor en la cadera derecha. He was diagnosed with a fracture of the right femoral neck (Figure 1) by an orthopedist in a private hospital who subsequently referred him for an elective surgery at Thammasat University Hospital., El equipo ortopédico del Hospital Universitario Thammasat planificó una artroplastia total de cadera para el paciente. La ecografía dúplex carotídea y la ecografía Doppler transcraneal fueron evaluadas antes de la cirugía sin anormalidad significativa. Desafortunadamente, durante la cirugía, el paciente desarrolló hipotensión súbita y fue reanimado con 500 ml de carga salina normal. En cinco minutos, su presión arterial estaba estable.
Una hora después de la cirugía, el paciente dejó de responder después del destete fuera de fármacos anestésicos. Se solicitó consulta médica por falta de respuesta persistente. En la evaluación por el médico consultor, el paciente no pudo responder a ninguna pregunta o seguir la orden; no tuvo una apertura ocular espontánea. La temperatura fue de 36,8°C, la presión arterial de 110/60 mmHg y la frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto., La frecuencia respiratoria era de 35 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno estaba entre el 90% y el 95% mientras el paciente respiraba a través de una bolsa sin re-respiración con 8 litros por minuto de flujo de oxígeno. Las pupilas eran iguales, redondas y reactivas a la luz con constricción de 3 mm a 2 mm. los reflejos vestibulo-oculares y nauseabundos eran normales. La potencia del Motor estaba en grado 0/5 en la escala MRC. No había rigidez nucal. Los reflejos tendinosos profundos eran normales. El examen del pulmón reveló taquipnea y crepitación fina en ambas áreas pulmonares inferiores., El examen del corazón reveló taquicardia persistente y, por lo demás, normal. El análisis de orina mostró 2+ de sangre oculta, 2+ de esterasa leucocitaria, 1 + de proteína, 10 a 20 glóbulos rojos por campo de alta potencia y 5 a 10 glóbulos blancos por campo de alta potencia. Los resultados completos de las pruebas de laboratorio antes y después de la cirugía se muestran en la tabla 1.
la tomografía computarizada del cerebro, realizada sin la administración de contraste intravenoso, no reveló evidencia de hemorragia intracraneal aguda, infarto territorial o lesión de masa intracraneal., El protocolo de resonancia magnética para la evaluación del ictus (DWI, FLAIR, T2WI, ADC y T2∗), realizado dos horas después de la tomografía computarizada del cerebro, reveló lesiones múltiples, dispersas, Pequeñas y mal definidas de alta intensidad de señal en las imágenes de T2W y FLAIR con difusión restringida que involucra la corteza y la materia blanca de los hemisferios cerebrales bilaterales, el núcleo caudado derecho y los hemisferios cerebelosos bilaterales (Figura 2).
la radiografía de tórax reveló consolidación en ambos pulmones, más prominente en ambos campos pulmonares inferiores (Figura 3), lo que es compatible con el síndrome de distrés respiratorio agudo. El paciente fue intubado y trasladado a unidades de cuidados intensivos para evaluación y tratamiento adicional. La gasometría arterial después de la intubación se muestra en la tabla 1. La angiografía por TAC del tórax fue normal. Se prescribió metilprednisolona de 500 mg por vía intravenosa una vez al día durante 5 días para el tratamiento de FES y ARDS.,
a las 24 horas después de la conclusión de la cirugía, la temperatura fue de 37,6°C, la frecuencia cardíaca fue de 100 latidos por minuto, la presión arterial fue de 130/80 mmHg, La frecuencia respiratoria fue de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno fue de entre 95% y 100% mientras estaba en el ventilador mecánico con fracción de oxígeno inspirado al 40%., El paciente se retiraba de la estimulación dolorosa de manos y pies. La potencia del Motor en el lado derecho estaba en grado 1/5, y 2/5 en el lado izquierdo en la escala MRC. El resto del examen no se modificó. Se mejoró la radiografía de tórax (Figura 3). La ecografía Doppler transcraneal se monitorizó para detectar señales microembólicas (MES) durante 30 minutos en los días 1, 3, 7 y 10 después de la cirugía. Reveló 10 señales transitorias de alta intensidad (HITS) el día 1 y 2 HITS el día 3, y desaparecieron los días 7 y 10 (Figura 4)., La derivación derecha a izquierda fue evaluada por ecografía Doppler transcraneal y ecocardiograma después de la inyección intravenosa de solución salina agitada en los días 1 y 7 después de la cirugía. Ambas pruebas no mostraron anormalidad.
Seis días después de la cirugía, la temperatura era de 37.,0 ° C, la frecuencia cardíaca fue de 80 latidos por minuto, la presión arterial fue de 120/75 mmHg, La frecuencia respiratoria fue de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno fue de entre 95 y 100% mientras que en el ventilador mecánico con fracción de oxígeno inspirado al 40%. Estaba somnoliento, pero podía abrir los ojos en respuesta a fuertes estímulos verbales. La potencia del Motor en el lado derecho estaba en grado 2/5 y en 3/5 en el lado izquierdo en la escala MRC. Otros exámenes no fueron notables. Fue extubado con saturación de oxígeno estable mientras respiraba aire ambiente., Se administró heparina de 5.000 unidades por vía subcutánea cada 12 horas para prevenir la trombosis venosa profunda. Se consultó a un equipo de fisioterapeutas para iniciar la rehabilitación temprana.
catorce días después de la cirugía, comenzó a obedecer órdenes aunque con afasia leve. Su potencia motor mejoró a los grados 3/5 y 4/5 en el lado derecho e izquierdo, respectivamente, en la escala MRC. Tenía signos vitales estables. He was subsequently discharged from the hospital after 7 days.
3., Discusión
El ESF se asocia con mayor frecuencia a traumatismos ortopédicos, con mayor incidencia entre las fracturas de hueso largo y cerrado de las extremidades inferiores, particularmente el fémur y la pelvis . Los factores de riesgo son varones, edades de 10 a 40 años, fracturas múltiples y movimiento de fracturas óseas inestables. Las posibles causas de FES se muestran en la Tabla 2.
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la incidencia de FES oscila entre <1% a >30% debido a la falta de criterios universales para el diagnóstico, y un número de casos leves de Fes pueden pasar desapercibidos.
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aunque la fisiopatología de la FES sigue siendo poco conocida, se propusieron dos teorías principales para explicar la patología.1.Teoría mecánica, descrita por Gossling et al. , afirma que el aumento de la presión intramedular después de una lesión obliga a la médula a pasar a los sinusoides venosos lesionados, lo que causa que se liberen grandes gotas de grasa en el sistema venoso. Estas gotas de grasa luego viajan a los pulmones y ocluyen los capilares pulmonares y las vasculaturas sistémicas., También pueden ingresar a la circulación arterial a través de un foramen oval permeable o directamente a través del lecho capilar pulmonar, causando los hallazgos neurológicos y dermatológicos característicos de la FES.2.Teoría bioquímica, descrita por Baker et al. , afirma que las manifestaciones clínicas de FES son atribuibles a un estado proinflamatorio. La hidrólisis Local de émbolos de triglicéridos por la lipasa tisular produce gliceroles y ácidos grasos libres de tóxicos., Estos productos intermedios conducen a una lesión de los neumocitos y las células endoteliales pulmonares que causan edema vasogénico y citotóxico que conduce a un desarrollo de lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio. La teoría bioquímica ayuda a explicar las formas no ortodoxas de FES.
FES generalmente tiene un intervalo asintomático de aproximadamente 12 a 72 horas después del insulto inicial y luego es seguido por una tríada clásica de hallazgos: insuficiencia respiratoria, erupción petequial y manifestación neurológica. La manifestación pulmonar es el síntoma más temprano y se puede observar en el 75% de los pacientes ., Los síntomas varían desde disnea, taquipnea e hipoxemia hasta SDRA. La hipoxia es el hallazgo más frecuente, presentándose en el 96% de los pacientes. La manifestación neurológica se observa en el 86% de los pacientes . Los síntomas suelen ser inespecíficos, por ejemplo, dolor de cabeza, confusión aguda, convulsiones o tan graves como el coma. La manifestación dermatológica generalmente se ve dentro de las 24 a 36 horas y generalmente se distribuye en regiones no dependientes del cuerpo como conjuntivae, Cabeza, Cuello, Tórax anterior o áreas axilares. La mayoría de las erupciones normalmente desaparecen en una semana., Otros síntomas inespecíficos incluyen fiebre, trombocitopenia, ictericia, lipuria, hematuria y retinopatía . En casos graves, la FES puede complicarse por coagulación intravascular diseminada, disfunción ventricular derecha, shock y muerte.
no hay criterios universales para el diagnóstico de FES. El diagnóstico se realiza por sospecha clínica y hallazgos característicos en los métodos de imagen. Sin embargo, ha habido tres criterios propuestos previamente por diferentes autores: Gurd, Schonfeld y Lindeque (tablas 3-5)., Los criterios de Gurd se utilizaron más ampliamente, y el diagnóstico de FES requiere al menos dos criterios mayores o un criterio mayor más dos criterios menores. En los criterios de Lindeque, el FES puede ser diagnosticado usando parámetros respiratorios solos.
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1. Sustained PaO2 < 8 kPa
2. Sustained PaCO2 > 7.3 kPa or pH < 7.3
3. Sustained respiratory rate > 35/min despite sedation
4., Aumentar el trabajo de respiración, disnea, uso muscular accesorio, taquicardia y ansiedad
los hallazgos de Laboratorio en la FES son generalmente inespecíficos. Algunos pacientes pueden desarrollar trombocitopenia, anemia o incluso hipofibrinogenemia. El examen citológico de la orina y el esputo puede mostrar glóbulos grasos, pero su papel diagnóstico sigue siendo controvertido. Roger et al. se utilizó lavado broncoalveolar (BAL) para identificar gotitas de grasa en macrófagos por tinción de aceite rojo O., Descubrió que los macrófagos teñidos positivamente con aceite rojo o se observan con frecuencia en pacientes traumáticos, independientemente de la presencia de FES .
muchas modalidades de diagnóstico por imágenes pueden facilitar el diagnóstico de FES, pero ninguna es específica. Los hallazgos radiográficos de tórax pueden mostrar infiltrados difusos en parches bilaterales, compatibles con el síndrome de distrés respiratorio agudo, aunque esto debe diferenciarse de la hemorragia pulmonar o edema pulmonar. Las placas torácicas de algunos pacientes fueron normales. Las tomografías computarizadas del cerebro sin contraste pueden ser normales o revelar hemorragia petequial difusa de materia blanca., La resonancia magnética del cerebro es sensible para detectar FES. Sus hallazgos consisten en lesiones difusas, no fluidas e hiperintensas en materia blanca y gris en imágenes de cuña difusa e imágenes ponderadas en T2, también llamadas patrón de «campo estelar». Estas lesiones desaparecen gradualmente en unas pocas semanas a unos pocos meses . Sin embargo, las IRM ponderadas en T2 son de ayuda limitada en la fase hiperaguda, ya que estas anomalías pueden tardar varios días en desarrollarse y los hallazgos siguen siendo altamente inespecíficos. El ultrasonido Doppler transcraneal (TCD) también se puede utilizar para detectar señales microembólicas (MES) en pacientes con FES., Silbert et al. se revisaron 14 estudios que utilizaron TCD para detectar señales microembólicas durante la cirugía ortopédica. Se detectaron señales microembólicas en los 14 estudios con una prevalencia que osciló entre el 20% y el 100% de los pacientes. Los recuentos de señales transitorias de alta intensidad fueron bajos (< 10), pero se presentaron recuentos altos en algunos pacientes . El MES se detectó tan pronto como 36 horas después de una fractura de hueso largo y podría persistir hasta 10 días .
el tratamiento principal de FES es preventivo y de apoyo., La corrección de apoyo de la hipoxemia con suplemento de oxígeno o ventilación mecánica es necesaria mientras el paciente se recupera. Además, la monitorización del estado hemodinámico y el mantenimiento del volumen sanguíneo es importante en el ESF porque el shock puede exacerbar la lesión pulmonar causada por el ESF. Si los pacientes presentan afectación neurológica, se debe considerar el examen neurológico frecuente y la monitorización de la presión intracraneal. La anestesia adecuada para limitar la respuesta simpática a la lesión también es beneficiosa.
no se recomienda ningún fármaco específico o tiene una fuerte evidencia para el tratamiento de FES., Los corticosteroides sistémicos, que pueden reducir la inflamación, la hemorragia perivascular y el edema, pueden tener beneficio en pacientes con deterioro de las funciones pulmonares, pero no hay evidencia sistemática que respalde dicho beneficio. La heparina se ha propuesto como un tratamiento de la FES, debido a su efecto estimulante sobre la actividad de la lipasa y el aclaramiento de lípidos de la circulación. Sin embargo, un aumento en los ácidos grasos libres en la circulación podría exacerbar la fisiología proinflamatoria subyacente., La anticoagulación sistémica también ha sido considerada como un potencial para la terapia de FES, pero en el contexto de trauma y anormalidades hematológicas preexistentes, los anticoagulantes pueden ser dañinos. Se recomienda la estabilización temprana de la fractura de hueso largo para minimizar la embolización de la médula ósea en el sistema venoso.
La prevención es el aspecto más importante en pacientes con fracturas de hueso largo. La evidencia actual sugiere que el uso de corticosteroides para la prevención de FES puede ser considerado para la profilaxis inicial., Un metanálisis reciente de seis ensayos controlados aleatorizados pequeños encontró que la administración profiláctica de corticosteroides redujo el riesgo de desarrollo de ESF (RR 0,16; IC 95%: 0,08–0,35) y la hipoxemia (RR 0,34; IC 95%: 0,19–0,59) . El tiempo y las técnicas quirúrgicas tienen un papel importante en la prevención de la FES. La fijación quirúrgica temprana dentro de las 24 horas después del trauma tiene menor riesgo y gravedad que la fijación tardía. La fijación externa o la fijación con placas y tornillos produce menos lesión pulmonar que clavar la cavidad medular, y ventilar el canal medular durante el clavar reduce el número de émbolos., Los clavos de diámetro pequeño y el clavado sin rematar se han mencionado como útiles en la prevención de FES .
el pronóstico de los pacientes con ESF es generalmente favorable. Un buen cuidado de apoyo durante la recuperación del paciente puede disminuir la tasa de mortalidad a menos del 10%. Las manifestaciones dermatológicas, neurológicas y respiratorias generalmente se resuelven sin consecuencias .
4. Conclusión
el diagnóstico de ESF se realizó por motivos clínicos sin hallazgos específicos de laboratorio., Sin embargo, en pacientes con alto índice de sospecha de FES, una combinación de criterios clínicos y RMN del cerebro permitirá un diagnóstico temprano y preciso de FES.
conflictos de intereses
los autores declaran no tener conflictos de intereses.