patogénesis
la tiroiditis postparto es una tiroiditis destructiva asociada con infiltración linfocítica y características histológicas similares a las observadas en la tiroiditis de Hashimoto, sin el mismo grado de fibrosis y atrofia folicular.5 existe una fuerte evidencia de que las mujeres que desarrollan tiroiditis posparto tienen evidencia de autoinmunidad tiroidea antes del embarazo demostrada por la asociación con la presencia de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (TPO-Ab)., La peroxidasa tiroidea es una enzima clave para la síntesis de la hormona tiroidea a través de su acción sobre la yodación de residuos de tirosilo y el acoplamiento de residuos de yodotirosilo para formar T4 y T3.6 esta glicoproteína unida a membrana se encuentra en la superficie apical del tirocito y es un autoantígeno importante.7 los anticuerpos TPO se observan en todas las formas de enfermedad tiroidea autoinmune, incluida la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Grave y la tiroiditis posparto. El nivel del título de anticuerpos refleja la gravedad de la infiltración linfocítica dentro de la glándula.,6 estos anticuerpos (a diferencia de los anticuerpos antitiroglobulina) son fijadores del complemento y, por lo tanto, potencialmente capaces de inducir citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Sin embargo, hay una heterogeneidad significativa dentro de TPO-Ab, reconociendo diferentes sitios en la molécula de TPO, teniendo diferentes grados de activación del complemento y, por lo tanto, diferente potencial para causar destrucción.8 aunque existe una fuerte asociación de la presencia de TPO-Ab con la tiroiditis posparto, no está claro si el TPO-Ab es directamente causante o simplemente un marcador de alteración continua de las células tiroideas.,
aproximadamente 12-26% de las mujeres tendrán evidencia de TPO-Ab, con la prevalencia aumentando con la edad.6 Para aquellas mujeres que son positivas a TPO-Ab en el primer trimestre, 33-50% desarrollarán tiroiditis posparto en comparación con 0-5% en aquellas que son negativas a TPO-Ab.6 el título de TPO-Ab disminuye naturalmente durante el embarazo como consecuencia del estado inmunosuprimido. Para aquellos que siguen siendo TPO-Ab positivo en el tercer trimestre, el 80% desarrollará tiroiditis posparto.,6
el hecho de que solo el 50% con el primer trimestre de TPO-Ab continúe desarrollando tiroiditis posparto puede estar relacionado con diferentes epítopos. Otros factores como los moduladores inmunitarios maternos o los factores ambientales pueden desempeñar un papel en la determinación del riesgo de tiroiditis posparto. Las mujeres que desarrollan tiroiditis posparto tienen una relación CD4 / CD8 más alta y un mayor número de células T activadas., Se ha demostrado que las mujeres TPO-Ab positivas que desarrollan tiroiditis posparto tienen niveles más bajos de cortisol plasmático e interferón gamma más alto a las 36 semanas de embarazo en comparación con un grupo de eutiroides TPO-Ab positivo. Esto sugiere que un subconjunto de mujeres positivas a TPO-Ab, que están menos inmunodeprimidas durante el embarazo, tienen un mayor riesgo de desarrollar tiroiditis posparto.9
el microquimerismo Fetal se refiere a la aparición de células fetales portadoras de antígenos paternos y maternos en la circulación materna. Esto comienza por 4-5 semanas después de la concepción y es un hallazgo universal.,10 varios estudios han demostrado la presencia de células fetales dentro de las glándulas tiroideas de mujeres con trastornos tiroideos autoinmunes y nodulares; sin embargo, no hay estudios en tiroiditis posparto específicamente.10-12 una vez que las células fetales migran a la glándula tiroides, sobreviven debido a la inmunosupresión relativa del embarazo. Una teoría atractiva para el desarrollo de la tiroiditis posparto es que estas células intratiroideas fetales se convierten en objetivos de la actividad inmune materna cuando el sistema inmune rebota postparto.,10 sin embargo, varios estudios no han demostrado ninguna asociación epidemiológica entre la paridad y otros trastornos tiroideos autoinmunes.13 la importancia de la presencia de células fetales intratiroideas y el papel de los antígenos paternos como un precipitante de la respuesta inmune mejorada en la glándula tiroides materna postparto sigue siendo incierta.
Se han estudiado varios factores ambientales como posibles precipitantes de la tiroiditis posparto, ya que se han relacionado con otros trastornos tiroideos autoinmunes., Fumar tiene múltiples efectos en el sistema inmunitario, incluyendo la activación de las células B y T, el aumento de la producción de citoquinas y posiblemente el aumento de la presentación de antígenos al dañar las células.14 aunque claramente asociado con el aumento del riesgo de enfermedad de Grave, especialmente las manifestaciones oftalmológicas, existen datos limitados para la Asociación de tabaquismo y tiroiditis posparto. Un metanálisis, que incluyó cuatro estudios de mujeres con tiroiditis posparto, notificó una asociación positiva entre el tabaquismo y la tiroiditis posparto (odds ratio 1,97; intervalo de confianza del 95% 1,23–3,17).,15 Galanti y otros16 reportaron en 35 mujeres con tiroiditis posparto y encontraron una prevalencia de 40% de tabaquismo en mujeres con tiroiditis posparto en comparación con 22% en mujeres que no desarrollaron tiroiditis posparto.
El yodo es necesario para la síntesis de la hormona yodada, pero la repleción de yodo también puede desempeñar un papel en la autoinmunidad tiroidea.17 los mecanismos potenciales para inducir autoinmunidad tiroidea incluyen una mayor yodación y, por lo tanto, inmunorreactividad de la tiroglobulina, efecto tóxico directo sobre los tirocitos o a través de la inmunomodulación.,17 aunque la profilaxis con yodo se ha asociado con un aumento de la incidencia de autoanticuerpos tiroideos, la administración de suplementos de yodo durante el embarazo y/o en el período posparto no parece influir en la tasa de tiroiditis posparto en mujeres con TPO-Ab.18,19
El selenio es un oligoelemento esencial, que como componente de las selenoproteínas tiene una importante actividad biológica, incluido el impacto en neoplasias malignas, 20 enfermedades cardiovasculares, 21 infecciones virales,en particular el VIH, 22 y condiciones inflamatorias.,23,24 la deficiencia de selenio se asocia con una mayor incidencia de cambios de autoinmunidad tiroidea en la apariencia del ultrasonido, incluido el aumento del volumen tiroideo y la hipoecogenicidad, un marcador de infiltración linfocítica.25 Hay dos selenoproteínas principales en el tejido tiroideo: glutatión peroxidasa y iodotironina deiodinasas.26 la glutatión peroxidasa cataliza la reducción del peróxido de hidrógeno, protegiendo contra el daño oxidativo generado por la producción de hormona tiroidea.27 El selenio entra en la cadena alimenticia a través de las plantas que lo recogen del suelo.,23 las principales fuentes dietéticas en los EE.UU. incluyen trigo (pan y pasta), carne de res, aves de corral y pescado.27 Sin embargo, hay una gran variación geográfica debido principalmente a los niveles de selenio en el suelo, con niveles muy bajos en las regiones volcánicas.23 en Europa, los niveles de selenio parecen estar disminuyendo.28 la ingesta diaria recomendada es de 60 µg / día durante el embarazo y 70 µg / día durante la lactancia, en base a los niveles requeridos para la actividad óptima del antioxidante selenoenzima glutatión peroxidasa.,29 en Canadá, una de las dos vitaminas maternas comúnmente utilizadas, Pregvit®, no contiene selenio y la otra, Materna®, contiene 30 µg.