By Dr. K. David Sawatzky
The second half of a two part series on oxygen toxicity, first published in Diver Magazine in Feb/Mar 2009.La última columna se centró principalmente en los mecanismos de la toxicidad del oxígeno.
esta columna continuará esa discusión con una descripción de los efectos tóxicos del oxígeno en los pulmones y el cerebro. La discusión es bastante técnica por lo que sería aconsejable revisar la última columna antes de continuar con esta.
Dr. J., Lorrain Smith describió por primera vez el efecto tóxico del oxígeno en los pulmones en 1899. Señaló que la gravedad del efecto aumentaba con el aumento de la pO2 y que los efectos eran en gran medida reversibles. Como se muestra en el diagrama, los efectos tóxicos del oxígeno a presiones parciales entre 0.45 ATA y 1.6 ATA son principalmente en los pulmones, mientras que el efecto tóxico en pO2s sobre 1.6 ATA son principalmente en el cerebro.
el primer signo de toxicidad pulmonar por oxígeno es una irritación leve en la tráquea (garganta) que empeora con la inspiración profunda., A continuación se desarrolla una tos leve, seguida de una irritación y tos más severas hasta que la inspiración se vuelve bastante dolorosa y la tos se vuelve incontrolable. Si la exposición al oxígeno continúa, la persona notará opresión en el pecho, dificultad para respirar, dificultad para respirar, y si la exposición continúa el tiempo suficiente, la persona morirá, ¡por falta de oxígeno! El daño progresivo a los pulmones eventualmente hace imposible que el oxígeno llegue a la sangre a medida que pasa a través de los pulmones.,
El tiempo hasta el inicio de los síntomas es muy variable, pero la mayoría de las personas pueden tolerar 12-16 horas de oxígeno a 1.0 ATA, 8-14 horas a 1.5 ATA y 3-6 horas a 2.0 ATA antes de desarrollar síntomas leves. Hay varias maneras de rastrear el desarrollo de toxicidad pulmonar por oxígeno, pero la más sensible y precisa es el desarrollo de síntomas. Una segunda técnica es monitorear la capacidad vital. La capacidad Vital (la cantidad de aire que se puede mover en una gran respiración) disminuye con el aumento de la toxicidad pulmonar., Una reducción de aproximadamente el 2% en la capacidad vital se correlaciona con síntomas leves, mientras que una reducción del 10% correlaciona síntomas tan graves que la mayoría de las personas no continuarán respirando oxígeno voluntariamente. Estos efectos leves son completamente reversibles y no se produce daño pulmonar permanente. Sin embargo, el daño tardará de 2 a 4 semanas en sanar. Se entiende la patología de la toxicidad pulmonar por oxígeno, pero más allá del alcance de esta discusión.
una tercera forma de hacer un seguimiento, en términos generales, de la toxicidad pulmonar por oxígeno es hacer un seguimiento de la exposición al oxígeno., Esta técnica se denomina cálculo de la dosis tóxica pulmonar unitaria (UPTD) y una UPTD equivale a respirar oxígeno al 100%, durante un minuto, a 1,0 ATA. Como guía, 615 UPTDs en un día causarán una reducción del 2% en la capacidad vital y 1,425 unidades causarán una disminución del 10%. Hay varias maneras diferentes de calcular el UPTD (algunos tratan de corregir el aumento de los efectos tóxicos con el aumento de la dosis, además de la simple pO2) y hay una variación bastante amplia en la tolerancia individual, por lo que los síntomas siguen siendo la mejor guía., La situación donde los UPTD son más útiles es en la planificación de un gran número de inmersiones, en unos pocos días, todas ellas con una gran cantidad de descompresión de oxígeno o buceo CCR. Incluso entonces, el plan de buceo puede tener que ser alterado si el buceador desarrolla síntomas de toxicidad pulmonar.
el primer y más importante método para prevenir la toxicidad pulmonar por oxígeno es limitar la exposición a la pO2 más baja posible durante el período más corto de tiempo. Si bucea solo aire y limita su profundidad a un máximo de 130 fsw (40 msw), es poco probable que la toxicidad pulmonar por oxígeno sea un problema., El segundo método para prevenir la toxicidad pulmonar por oxígeno es proporcionar roturas de aire. El daño a las células es acumulativo y si por cada 25 minutos de exposición al oxígeno proporciona a las células un período de cinco minutos donde el buceador respira aire, el buceador puede tolerar el doble de oxígeno antes de que se desarrollen síntomas tóxicos cuando se administran cortes de aire en comparación con respirar oxígeno continuamente. Básicamente lo que sucede es que durante las roturas de aire, las células están reparando el daño debido a los radicales de O2 mucho más rápido que el daño, por lo que ‘se ponen al día’ en parte del daño., Por lo tanto, tomará mucho más tiempo para que un nivel determinado de daño se acumule.
La toxicidad del oxígeno en el cerebro (SNC) es un problema de pO2s más altos durante períodos de tiempo más cortos. Mientras se respira aire, un pO2 de 1,6 ATA no se alcanza hasta una profundidad de 218 fsw (67 msw). Por lo tanto, la toxicidad del oxígeno del SNC no es un problema para el buceo recreativo estándar. Sin embargo, cada vez más buceadores usan Nitrox y si buceas respirando una mezcla de oxígeno al 40%, el pO2 será de 1.6 ATA a una profundidad de solo 99 fsw (30 msw) y si descomprimes con oxígeno al 100%, ¡el pO2 será de 1.6 ata a una profundidad de 20 fsw (6 msw)!, Por lo tanto, la toxicidad del oxígeno del SNC es un problema grave para algunos buceadores recreativos, y un problema importante para los buceadores técnicos y comerciales.
el primer y más grave signo de toxicidad por oxígeno en el SNC es a menudo una convulsión de Tipo gran-mal. Hay muchos otros signos y síntomas de toxicidad por oxígeno, pero no hay una advertencia consistente de que una convulsión está a punto de ocurrir. Incluso el EEG es completamente normal hasta que comienza la convulsión., La convulsión debida a la toxicidad del oxígeno no se cree que cause ningún problema permanente en sí mismo porque el cuerpo comienza la convulsión con un exceso de oxígeno a bordo y, por lo tanto, la hipoxia vista con convulsiones normales no se produce. Sin embargo, el buzo que convulsiona mientras está en el agua puede ahogarse o, si asciende mientras la glotis está cerrada, puede sufrir barotrauma pulmonar.
hay una gran variación en la cantidad de oxígeno que los individuos pueden tolerar antes de que muestren signos de toxicidad por oxígeno en el SNC y aún más preocupante, una gran variación en la misma persona en días diferentes., Un buceador puede hacer muchas inmersiones en las que están expuestos a altos pO2s sin dificultades y concluir falsamente que son resistentes a la toxicidad del oxígeno. Entonces, sin razón aparente, pueden sufrir un impacto en el SNC en una inmersión donde están expuestos a un pO2 más bajo. En general, las personas pueden tolerar más oxígeno en una cámara seca que en el agua. De hecho, la mayoría de los buceadores pueden tolerar dos horas de oxígeno a 3.0 ATA (66 fsw o 20 msw) en una cámara con pocas dificultades. Sin embargo, durante el ejercicio en el agua, varios buceadores han tenido convulsiones en pO2s tan bajas como 1.6 ATA., Para empeorar las cosas, en la cámara los buzos a menudo tienen uno de los signos menos graves de toxicidad por oxígeno, como visión de túnel, zumbidos en los oídos o espasmos, mientras que en el agua el primer signo es a menudo una convulsión. La convulsión comienza con una pérdida inmediata de conciencia y un período de aproximadamente 30 segundos cuando los músculos están relajados. Todos los músculos del cuerpo se contraen violentamente durante aproximadamente un minuto. El buceador entonces comienza a respirar rápidamente y está muy confundido durante varios minutos después. Como se puede imaginar, si esto sucede durante una inmersión, el buceador generalmente muere., La tabla da una breve lista de los signos y síntomas de la toxicidad del oxígeno del SNC, pero casi todo es posible.
hay algunos factores que se sabe que aumentan el riesgo de toxicidad por oxígeno en el SNC. Ya he mencionado dos, sumergirse en el agua y trabajar duro. El riesgo de trabajar duro es que la pCO2 en el cuerpo se incrementa y esto aumenta el flujo sanguíneo al cerebro. Otras causas del aumento de la pCO2 son la respiración por omisión y el aumento del dióxido de carbono en el gas respiratorio., El aumento del estrés en el buzo y el aumento de los niveles de adrenalina, atropina, aspirina, anfetamina y otros estimulantes parecen aumentar el riesgo de toxicidad por oxígeno en el SNC.
no hay medicamentos que puedan usarse para prevenir la toxicidad del oxígeno del SNC. En experimentos con animales, las convulsiones podrían prevenirse, pero el daño celular del SNC encontrado después de convulsiones prolongadas todavía ocurrió. Los únicos métodos eficaces para prevenir la toxicidad del oxígeno en el SNC son limitar el pO2, el tiempo de exposición, y dar cortes de aire durante la respiración con oxígeno.,
como pautas generales, el pO2 durante la descompresión mientras está en reposo nunca debe exceder 2.0 ATA y la mayoría de los buceadores usan oxígeno al 100% a una profundidad máxima de 20 fsw (6 msw, 1.6 ATA). Durante la parte activa de la inmersión, el pO2 nunca debe exceder 1.6 ATA y muchos buceadores están utilizando 1.5, 1.4 o incluso 1.3 como el pO2 máximo para todas las partes de la inmersión. NOAA, la Marina de los Estados Unidos, La Marina Real, Las Fuerzas Canadienses y muchas otras organizaciones tienen directrices para PO2 aceptables y el tiempo máximo que se puede pasar en cada una., Si está interesado en bucear donde estará expuesto a un aumento de pO2, es imperativo que obtenga el entrenamiento adecuado.