reconocimiento
para funcionar correctamente los macrófagos deben identificar correctamente el material que es extraño (no auto) o que requiere eliminación, como las células dañadas. Son capaces de reconocer algún material extraño directamente (por ejemplo, lipopolisacárido (LPS)), pero en otras circunstancias se requieren proteínas (opsoninas) que se unen a las bacterias para aumentar las posibilidades de unir con éxito el material extraño al macrófago. Algunos ejemplos de opsoninas incluyen el componente del complemento C3bi y el anticuerpo Unido.,
muerte
esto ocurre utilizando vías dependientes del oxígeno o vías independientes del oxígeno.
Oxygen dependant killing requiere la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)(O2-), peróxido de hidrógeno (OH), especies reactivas de nitrógeno (RNS) (óxido nítrico (NO)) y cloro (Cl*) radicales libres que dañan las membranas bacterianas (OH + Cl* = HOCl (también conocido como blanqueador!)). Estas especies reactivas se generan durante una ráfaga de respiración después de la fagocitosis, donde se producen mayores cantidades de oxígeno. El ácido clorhídrico (HCl) también se produce durante este proceso.,
Oxygen independent killing utiliza lisosomas, catepsina (una proteasa) y otros mecanismos. Las lisozimas son particularmente eficaces contra las bacterias gram positivas, ya que hidrolizan el recubrimiento de glicopéptidos de los organismos bacterianos.
presentación de antígenos
los macrófagos también actúan como células presentadoras de antígenos que llevan antígenos a los ganglios linfáticos para presentarlos a las células T. Las proteínas MHC II (complejo mayor de histocompatibilidad II) en su superficie les permiten interactuar con las células T colaboradoras (CD4)., Los segmentos cortos del péptido de células extrañas se presentan con MHC II que activa la célula T como parte de la respuesta inmune adaptativa.
regulación del sistema inmune
los macrófagos son actores importantes en la orquestación de las diversas partes de la respuesta inmune., Los macrófagos tisulares son responsables del desencadenante de la respuesta inmune innata a una lesión al liberar citocinas proinflamatorias, en particular IL-1, IL-6 y TNF-α, que son responsables de la activación del endotelio de las vénulas post-capilares que permite que los neutrófilos y otras células inmunes se adhieran y extravasen (salgan de la sangre). Con las interacciones con los mastocitos amplifican la liberación de péptidos vasoactivos, incluyendo histamina y bradiquinina., Las citocinas IL-1, IL-6 y TNF-α junto con los péptidos vasoactivos son responsables de los cinco signos de inflamación:(enrojecimiento (rubor), calor (calor), hinchazón (tumor) y dolor (dolor), a menudo acompañado de pérdida de función). La activación sistémica de los macrófagos conduce a la condición conocida como shock séptico.
en el último curso de la inflamación, son los monocitos de la sangre, junto con las células dendríticas que cambian el sistema inmunológico de innato a adaptativo (ver arriba) al interactuar con las células T CD4+ helper.,
quimiotaxis
los macrófagos son necesarios a lo largo de la respuesta inflamatoria para realizar sus funciones, con fagocitosis y el inicio de la respuesta inflamatoria fomentando la extravasación de neutrófilos, hasta la resolución de la inflamación y / o el inicio de la respuesta inmune adaptativa. En cada una de las etapas de la inflamación hay quimioatractantes específicos a los que responden los macrófagos., Cuando la lesión se produce por primera vez, son los péptidos liberados por las bacterias (en particular, Met-Leu-Phe formilada) y la liberación de citocinas por las células adyacentes a la lesión que llevan a los macrófagos de tejido en contacto con el sitio lesionado. En las etapas posteriores, son las citocinas liberadas por las propias células inmunitarias las que llevan los monocitos sanguíneos (macrófagos sanguíneos) a la lesión, comenzando la respuesta inmune adaptativa.
para migrar a través del tejido conectivo liberan proteasas y glicoaminoglicanasas a través de un proceso llamado exocitosis (fusión de gránulos con la membrana plasmática).,
Papel en la patología
los Macrófagos se ha visto tanto en la inflamación aguda y crónica.
si se encuentra un gran número de macrófagos en procesos inflamatorios crónicos, implica la incapacidad de eliminar el organismo causal, por ejemplo, Mycobacterium (TB), Actinobacillus, hongos, parásitos y cuerpos extraños., Resources
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This article has been expert reviewed by Dr Robert J Francis BSc(Hons) PhD Date reviewed: May 17, 2012 |