la taquicardia auriculoventricular (AV) incluye tanto la taquicardia de reentrada nodal AV (AVNRT) como la taquicardia de reentrada AV (AVRT) mediante una vía accesoria. El tratamiento del ataque agudo es diferente del tratamiento a largo plazo tanto de la Tin como de la Tin. El verapamilo y la adenosina, al prolongar el período refractario del nodo AV, son altamente efectivos en la terminación de los ataques agudos de TiN y Tin ortodoxas., La conversión al ritmo sinusal se logra en aproximadamente el 90% de los episodios de taquicardias con ambos fármacos administrados por vía intravenosa. La dosis inicial de verapamilo es de 0,075-0,1 mg / kg y se puede administrar un bolo posterior de 5 mg hasta una dosis máxima de 15-20 mg. La dosis inicial de adenosina es de 3 o 6 mg, pero se pueden administrar dosis de 9 o 12 mg si las dosis más pequeñas no han tenido éxito. Otros agentes que producen el alargamiento del período refractario de la vía accesoria en la TAV o de la vía rápida en la TAV a menudo terminan con la taquicardia de reentrada., Tales agentes son fármacos antiarrítmicos de clase IC como flecainida o propafenona y Fármacos de clase IA como procainamida. En pacientes con vías accesorias y taquicardia antidrómica o fibrilación auricular que se conduce a través de una vía accesoria, se debe evitar el tratamiento con verapamilo o digoxina porque estos agentes pueden mejorar las propiedades de conducción de la vía accesoria, lo que conduce a un aumento de la frecuencia ventricular o incluso a fibrilación ventricular. La prevención de episodios AVNRT se puede obtener con varios medicamentos antiarrítmicos., La digoxina sola o en combinación con betabloqueantes es eficaz en aproximadamente el 50% de los casos y especialmente cuando la combinación demostró ser exitosa durante las pruebas electrofisiológicas.(Resumen truncado a 250 palabras)