resumen
La glicina es el aminoácido no esencial más importante y simple en humanos, animales y muchos mamíferos. Generalmente, la glicina se sintetiza a partir de colina, serina, hidroxiprolina y treonina a través del metabolismo interorgan en el que los riñones y el hígado son los principales involucrados. Generalmente en condiciones comunes de alimentación, la glicina no se sintetiza suficientemente en humanos, animales y aves., La glicina actúa como precursora de varios metabolitos clave de bajo peso molecular, como la creatina, el Glutatión, el hemo, las purinas y las porfirinas. La glicina es muy eficaz en la mejora de la salud y apoya el crecimiento y el bienestar de los seres humanos y los animales. Hay informes abrumadores que apoyan el papel de la glicina suplementaria en la prevención de muchas enfermedades y trastornos, incluido el cáncer. La suplementación dietética de dosis adecuada de glicina es eficaz en el tratamiento de trastornos metabólicos en pacientes con enfermedades cardiovasculares, varias enfermedades inflamatorias, obesidad, cánceres y diabetes., La glicina también tiene la propiedad de mejorar la calidad del sueño y las funciones neurológicas. En esta revisión nos centraremos en el metabolismo de la glicina en humanos y animales y los hallazgos y avances recientes sobre los efectos beneficiosos y la protección de la glicina en diferentes estados de la enfermedad.
1. Introducción
el químico francés H. Braconnot fue el PRIMERO en aislar glicina de hidrolizados ácidos de proteínas en 1820 . El sabor de la glicina es dulce como la glucosa, debido a su naturaleza dulce, y su nombre se deriva de la palabra griega «glykys.,»La glicina se produce por hidrólisis alcalina de carne y gelatina con hidróxido de potasio. A. Cahours sintetizó químicamente glicina a partir de ácido monocloroacético y amoníaco y estableció la estructura de la glicina . La glicina es el aminoácido simple sin configuración química L O D. Las proteínas estructurales extracelulares como la elastina y el colágeno se componen de glicina. Para mamíferos como cerdos, roedores y seres humanos, la glicina se trata como aminoácido nutricionalmente no esencial., Pero algunos de los informes afirman que la cantidad de glicina producida in vivo en cerdos, roedores y seres humanos no es adecuada para la actividad metabólica de ellos . La escasez de glicina en pequeñas cantidades no es perjudicial para la salud, pero la escasez severa puede conducir a la falla de la respuesta inmune, bajo crecimiento, metabolismo anormal de nutrientes y efectos indeseables en la salud . Por lo tanto, la glicina se considera un aminoácido condicionalmente esencial para los seres humanos y otros mamíferos para mejorar el buen crecimiento., En el caso de las aves, la glicina es un requisito muy esencial para el crecimiento neonatal y fetal, porque los neonatos y fetos no pueden producir glicina adecuada para cumplir con las actividades metabólicas requeridas.
2. Funciones fisiológicas de la glicina
La glicina tiene papeles muy vitales en el metabolismo y la nutrición de muchos mamíferos y humanos. Del contenido total de aminoácidos en el cuerpo humano, el 11,5% está representado por la glicina y el 20% del nitrógeno total de aminoácidos en las proteínas del cuerpo proviene de la glicina. Generalmente para el cuerpo humano en crecimiento o para otros mamíferos, el 80% de la glicina de todo el cuerpo se utiliza para la síntesis de proteínas., En el colágeno, la glicina se encuentra en cada tercera posición; los residuos de glicina reúnen la triple hélice del colágeno. La flexibilidad de los sitios activos en las enzimas es proporcionada por la glicina . En el sistema nervioso central, la glicina juega un papel crucial como neurotransmisor, controlando así la ingesta de alimentos, el comportamiento y la homeostasis corporal completa . La glicina regula la función inmune, la producción de superóxido y la síntesis de citocinas alterando los niveles intracelulares de Ca2+., La conjugación de los ácidos biliares en humanos y cerdos es facilitada por la glicina; por lo tanto, la glicina desempeña indirectamente un papel crucial en la absorción y digestión de las vitaminas y lípidos solubles en lípidos. El ARN, la DNA, la creatina, la serina, y el haem son generados por varias vías que utilizan la glicina. Colectivamente, la glicina tiene una función crucial en la citoprotección, la respuesta inmune, el crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la supervivencia de los seres humanos y muchos otros mamíferos.
3., Síntesis de glicina
algunas de las investigaciones isotópicas y nutricionales indicaron que la glicina se sintetiza en cerdos, humanos y otros mamíferos. Los estudios bioquímicos en ratas demostraron que la glicina se sintetiza a partir de treonina (a través de la vía de la treonina deshidrogenasa), colina (a través de la formación de sarcosina) y serina (a través de la serina hidroximetiltransferasa). Más tarde, en otras investigaciones se demostró que la síntesis de glicina en cerdos, humanos y otros mamíferos es a través de las tres vías mencionadas anteriormente ., De los estudios recientes se ha afirmado que la hidroxiprolina y el glioxilato son sustratos para la síntesis de glicina en humanos y mamíferos .
3.1. Síntesis de glicina de Colina
Los grupos metilo se generan en los tejidos de los mamíferos durante la degradación de colina a glicina. Generalmente en ratas adultas alrededor del 40-45% de la absorción de colina se convierte en glicina y este valor a veces puede aumentar hasta el 70% cuando la absorción de colina es muy baja., Por conversión de colina a betaína por aldehído deshidrogenasa de betaína y Colina deshidrogenasa, los tres grupos metilo de colina están fácilmente disponibles para tres conversiones diferentes: (1) sarcosina en glicina Por enzima sarcosina deshidrogenasa, (2) mediante el uso de betaína de betaína-homocisteína metiltransferasa como donante de metilo y la conversión de homocisteína en metionina, y (3) en la conversión de dimetilglicina en sarcosina Por enzima dimetilglicina deshidrogenasa., La sarcosina deshidrogenasa y la dimetilglicina deshidrogenasa están presentes en gran medida en el páncreas, los pulmones, el hígado, los riñones, el oviducto y el timo, y estas dos enzimas son flavoenzimas mitocondriales . A través de la transmetilación, la glicina y la sarcosina son interconvertibles. La sarcosina deshidrogenasa tiene un papel muy importante en el ciclo de glicina-sarcosina, ya que controla la proporción de s-adenosilhomocisteína A S-adenosilmetionina. Las reacciones que implican la transferencia del grupo metilo en las células se ven afectadas en gran medida por S-adenosilhomocisteína A S-adenosilmetionina., Si el contenido de colina en la dieta es muy bajo, entonces la síntesis de glicina es cuantitativamente muy baja en los mamíferos.
3.2. Síntesis de glicina a partir de treonina
recientemente, los investigadores han informado que la serina hidroximetiltransferasa del hígado de algunos mamíferos muestra una baja actividad de la treonina aldolasa. Las enzimas serina hidroximetiltransferasa y treonina aldolasa son únicas en términos de propiedades inmunoquímicas y bioquímicas. La treonina deshidrogenasa es la enzima clave en mamíferos como cerdos, gatos y ratas para la degradación del 80% de treonina ., Algunos informes científicos afirman que, en humanos adultos, la degradación del 7-11% de la treonina se realiza por la treonina deshidrogenasa . En los bebés, la treonina no se convierte en glicina. La dieta a base de harina de soja y maíz convencional se da a los cerdos después del destete para suministrar una buena cantidad de heroína, y en los lechones alimentados con leche, la lisina se sintetiza a partir de la heroína . Si la heroína no se suministra en niveles adecuados, entonces no podemos encontrar una fuente significativa de lisina en el cuerpo .
3.3., Síntesis de glicina de serina
generalmente, la serina que se suministra a través de la dieta es catalizada por SHMT para la síntesis de lisina. SHMT también cataliza la síntesis endógena de lisina a partir de glutamato o glucosa. La SHMT está presente en las mitocondrias y en el citoplasma de las células de mamíferos. En la mayoría de las células, la SHMT mitocondrial es responsable de la síntesis de lisina en grandes cantidades. Por otra parte mitocondrial SHMT parece ser omnipresente. La TMH citosólica está presente específicamente solo en el riñón y el hígado., En comparación con la SHMT mitocondrial, la shmt citosólica es menos activa en catalizar la conversión de serina a glicina. Tanto la SHMT citosólica como la mitocondrial están codificadas por genes específicos . MacFarlane et al. (2008) mostraron que la mSHMT, en lugar de la cSHMT, es la fuente primaria de unidades C1 activadas por tetrahidrofolato en los hepatocitos . Stover et al. (1997) demostraron que SHMT cataliza la transferencia de la unidad C1 de C-3 de serina a tetrahidrofolato, produciendo n5-N10-metileno tetrahidrofolato . Mudd et al., (2001) afirmaron que el tetrahidrofolato de n5-N10-metileno es la principal fuente de grupo metilo para pocas reacciones de metilación . N5-N10-metileno tetrahidrofolato inferior particularmente utilizado en diferentes reacciones: es utilizado por (1) timidilato sintasa para la formación de 2′-deoxitimidilato, (2) n5-N10-metileno tetrahidrofolato reductasa para la formación de N5-metiltetrahidrofolato, y (3) n5-N10-metileno tetrahidrofolato deshidrogenasa para formar n5-N10-metileno tetrahidrofolato ., Todas las reacciones descritas anteriormente conducirán a la reforma del tetrahidrofolato para asegurar su accesibilidad para la síntesis de glicina a partir de serina. Entre los animales hay diferencias en la expresión de SHMT en especies, tejidos y desarrollo . La figura 1 elucida la síntesis de glicina a partir de glucosa y serina, glutamato, colina y treonina en animales .
4., Degradación de la glicina
en cerdos jóvenes, casi el 30% de la glicina suministrada a través de la dieta se cataboliza en el intestino delgado. Varios tipos de cepas bacterianas presentes en la luz del intestino son responsables de la degradación . La degradación de la glicina en humanos y mamíferos se realiza a través de tres vías: (1) D-aminoácido oxidasa que convierte la glicina en glioxilato, (2) SHMT que convierte la glicina en Serina, y (3) desaminación y descarboxilación por el sistema enzimático de escisión de glicina ., Una unidad de carbono denotada por n5-N10-metileno tetrahidrofolato y la acción reversible de la formación de serina a partir de glicina es catalizada por SHMT. Alrededor del 50% del tetrahidrofolato de n5-N10-metileno formado a partir del sistema enzimático de escisión de glicina se utiliza para la síntesis de serina a partir de glicina. En cultivos primarios de hepatocitos fetales de gestación media y hepatocitos fetales ovinos, casi el 30-50% de la glicina extracelular se utiliza para la biosíntesis de serina ., Diferentes factores como la cinética enzimática y la concentración intracelular de productos y sustratos inician el sistema enzimático de escisión de glicina para la oxidación de la glicina que la síntesis de glicina a partir de CO2 y NH3. El sistema de escisión de glicina mitocondrial está muy presente en muchos mamíferos y seres humanos; es la principal enzima para la degradación de la glicina en sus cuerpos . Pero esta enzima no está presente en las neuronas. GCS cataliza la interconversión de la glicina en Serina y requiere n5-N10-metileno tetrahidrofolato o tetrahidrofolato ., La importancia fisiológica de la GCS en la degradación de la glicina se caracteriza por su defecto en los seres humanos que resulta en la encefalopatía de la glicina y niveles muy altos de glicina en plasma. Después de la fenilcetonuria, la encefalopatía glicina es el error innato del metabolismo de los aminoácidos más frecuente . La acidosis metabólica, las dietas ricas en proteínas y el glucagón aumentan la degradación de la glicina y la actividad de escisión hepática de la glicina en diferentes mamíferos., Pero en el caso de los seres humanos, el alto nivel de ácidos grasos en el plasma suprime la cantidad de apariencia de glicina y no parece influir en la oxidación de la glicina . En la Figura 2 se explica una reacción secuencial de enzimas en las GCS en células animales.
5. Efectos beneficiosos de la glicina
5.1., Implicación de la hepatotoxicidad
se informó que la glicina es muy eficaz para optimizar las actividades de la G-glutamiltranspeptidasa, fosfatasas alcalinas, asparatato transaminasas, composición de ácidos grasos tisulares y alanina transaminasa, por lo que la suplementación oral de glicina puede ser muy eficaz en la protección de la hepatotoxicidad inducida por el alcohol. Además, la glicina puede optimizar o cambiar los niveles de lípidos en la alimentación crónica con alcohol al mantener la integridad de las membranas . Se demostró que las ratas suplementadas con glicina presentaban niveles de alcohol en sangre muy bajos. Iimuro et al., (2000) afirmaron que la glicina es un excelente preventivo para reducir los niveles de alcohol en la sangre. La glicina tiene múltiples efectos, como la reducción de la acumulación de ácidos grasos libres y regula la composición individual de ácidos grasos libres en el cerebro y el hígado de las ratas en la alimentación crónica con alcohol. A partir de las evidencias e informes anteriores, se demostró que la glicina es muy efectiva y exitosa como agente protector significativo para luchar contra la toxicidad inducida por etanol . Se sabe que la glicina reduce la tasa de vaciado gástrico de etanol; por este medio disminuye el daño., En un modelo animal, la suplementación con glicina redujo los niveles de lípidos en la hiperlipidemia inducida por el alcohol. A partir de la literatura científica, se demostró que la administración oral de glicina reduce los productos metabólicos del alcohol como el acetaldehído de inducir la alteración en las mitades de carbohidratos de las glicoproteínas. La glicina también puede luchar contra el estrés oxidativo mediado por radicales libres en hepatocitos, plasma y membrana de eritrocitos de humanos y animales que sufren de daño hepático inducido por el alcohol ., A partir de un estudio in vivo, se demostró que ciertos melanomas como el B16 y el cáncer hepático pueden prevenirse con la glicina, ya que suprime la proliferación de células endoteliales y la angiogénesis. Algunos de los otros beneficios de la glicina son que tiene efecto crioprotector en lesiones celulares letales como la anoxia, ya que inhibe la degradación dependiente de Ca2+por proteasas no lisosomales, incluidas las calpains . La hiperplasia prostática benigna, la esquizofrenia, el accidente cerebrovascular y algunos de los trastornos metabólicos hereditarios raros se pueden curar con la suplementación con glicina., Los efectos nocivos de ciertos medicamentos en los riñones después del trasplante de órganos pueden ser protegidos por la dieta de glicina. Los terribles efectos del alcohol pueden ser reducidos por la glicina. La glicina se puede aplicar a la piel para curar algunas heridas y úlceras en las piernas y se usa más comúnmente en el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico. La glicina muestra un efecto profiláctico contra la hepatotoxicidad. El cuerpo humano requiere 2 g de glicina al día y debe ser suministrado por la dieta. Las legumbres, el pescado, los productos lácteos y la carne son algunas de las buenas fuentes de alimentos., Se ha reportado que si la glicina se inyecta por vía intravenosa antes de la reanimación, disminuye la tasa de mortalidad al reducir la lesión orgánica en ratas que sufren de shock hemorrágico . La glicina suplementada por vía oral reduce las lesiones de choque endotóxico causadas por ciclosporina A y D-galactosamina .
el factor de necrosis tumoral, la inflamación y la activación de los macrófagos son inhibidos por la glicina. La glicina también reduce el daño hepático inducido por el alcohol y elimina la lesión por reperfusión de peroxidación lipídica y la deficiencia de glutatión causada por varios tipos de hepatotoxinas ., Algunas de las otras funciones de la glicina son la conjugación de ácidos biliares y la producción de clorofila y tiene un papel vital en muchas reacciones como hemo, purina y gluconeogénesis. La glicina junto con la alanina muestran un carácter especial para mejorar el metabolismo del alcohol. La glicina reduce el nivel de iones superóxido de los neutrófilos a través de los canales de cloruro de glicina. Los canales de cloruro en las células de Kupffer son activados por la glicina y las células de Kupffer activadas hiperpolarizan la membrana celular y las concentraciones intracelulares romas de Ca2+; las funciones similares también se llevan a cabo por la glicina en las neuronas., Si la glicina se complementa en grandes cantidades, es tóxica para el cuerpo humano. El principal inconveniente de la suplementación oral de glicina es que se metaboliza rápidamente en el sistema digestivo. La glicina mejora la eliminación del alcohol del estómago en el primer paso, evitando así que el alcohol llegue al hígado.
5.2. Tratamiento de trastornos gastrointestinales
Jacob et al. (2003) reportaron que la glicina protege el estómago del daño durante la isquemia mesentérica suprimiendo la apoptosis . Lee et al., (2002) demostraron que la glicina proporciona protección contra las lesiones intestinales IR mediante un método consistente con la captación de glicina . El intestino tiene varios tipos de sistemas de transporte de membrana que utilizan glicina como sustrato para aumentar la captación celular. El receptor GLYT1 está presente en la membrana basolateral de los enterocitos y su función principal es importar glicina a las células. El papel de la glicina en las células es cuidar los requisitos primarios del enterocito . Howard et al., (2010) utilizaron líneas de células epiteliales intestinales humanas para estudiar la función de GLYT1 en el efecto citoprotector de la glicina para combatir el estrés oxidativo . Si la glicina se administra antes del desafío oxidativo, protege los niveles de glutatión intracelular sin alterar la tasa de captación de glicina. La protección de los niveles de glutatión intracelular depende de la actividad única del receptor GLYT1. El receptor GLYT1 proporciona los requisitos necesarios para la acumulación intracelular de glicina.
Tsune et al., (2003) han reportado que la glicina ha protegido la lesión intestinal causada por el ácido trinitrobenceno sulfónico o sulfato de dextrano sódico en modelos químicos de colitis. La irritación epitelial y el daño causado por el ácido trinitrobenceno sulfónico o sulfato de dextrano sódico fueron curados por glicina . Howard et al., (2010) informaron que los efectos directos de la glicina en las células epiteliales intestinales podrían mostrar una influencia particular en el estado inflamatorio completo del intestino por un cambio significativo del estado redox que es completamente diferente de los efectos antiinflamatorios de la glicina en varias dianas moleculares de otras poblaciones de células de la mucosa. Se identificó que 2 días de suplementación oral de glicina después de la administración de ácido 2,4,6-trinitrobenceno sulfónico es muy eficaz en la reducción de la inflamación, lo que muestra beneficios terapéuticos y profilácticos de la glicina., La capacidad de la glicina para cambiar los múltiples tipos de células destaca aún más la dificultad de diseccionar los diversos modos de función de la glicina en la reducción de lesiones e inflamación. La suplementación con glicina tiene una muy buena eficacia en la protección contra varios trastornos intestinales y estudios adicionales para investigar las funciones específicas de los receptores de glicina en las células epiteliales y las células inmunitarias ayudarían a comprender los efectos citoprotectores y antiinflamatorios de la glicina.
5.3., Terapia con glicina para prevenir el fracaso del trasplante de órganos
el almacenamiento de órganos en isquemia fría para trasplante conduce a lesión por reperfusión isquémica que es la principal causa del fracaso del trasplante de órganos. Este fallo del trasplante de órganos se puede prevenir con la terapia con glicina. Las lesiones isquémicas frías e hipóxicas de los riñones de conejos y perros se curaron con glicina y el tratamiento con glicina mejoró la función del trasplante del injerto ., Además, los riñones enjuagados con solución de Carolina que contiene glicina pueden protegerse contra lesión por reperfusión o lesión por almacenamiento y mejorar la función del injerto renal y la supervivencia prolongada después del trasplante renal . El uso de glicina en el trasplante de órganos se investiga más ampliamente en el trasplante hepático. La adición de glicina a la solución de enjuague Carolina y la solución de almacenamiento en frío no solo cura la lesión por almacenamiento/lesión por reperfusión, sino que también mejora la función y la salud del injerto al disminuir la lesión celular no parenquimatosa en el trasplante de hígado de rata ., La inyección intravenosa de glicina a ratas donantes aumentará efectivamente la tasa de supervivencia del injerto. Los donantes no cardiacos de estos días están ganando más importancia como buena fuente de órganos trasplantables debido a la grave escasez de órganos de donantes para uso clínico. Los injertos de donantes no cardiacos son tratados con 25 mg/kg de glicina durante la recirculación normotérmica para disminuir la lesión por reperfusión de las células endoteliales y del parénquima después del trasplante de órganos . Después del trasplante hepático humano, la glicina se infunde por vía intravenosa para minimizar la lesión por reperfusión., Antes de la implantación, los receptores reciben 250 ml de 300 mM de glicina durante una hora y después del trasplante se administran 25 ml de glicina al día. Los niveles altos de transaminasas se reducen a cuatro veces y los niveles de bilirrubina también se reducen . La glicina disminuye la modificación patológica, como la disminución de la altura de las vellosidades, la congestión venosa y la pérdida del epitelio de las vellosidades, reduce la infiltración de neutrófilos y mejora el suministro de oxígeno y la circulación sanguínea .
uno de los otros factores importantes para disminuir la supervivencia del injerto es el rechazo., La glicina tiene la capacidad de controlar la reacción inmunológica y ayudará a suprimir los rechazos después del trasplante. Existe una disminución dosis-dependiente del título de anticuerpos en conejos desafiados con antígeno eritrocito ovino y antígeno tifoideo H al administrar dosis altas de 50 a 300 mg/kg de glicina . La glicina dietética junto con dosis bajas de ciclosporina A mejora la tasa de supervivencia del aloinjerto en el trasplante renal de DA a ratas Lewis y también mejora la función renal en comparación con dosis muy bajas de solo ciclosporina A., No hay informes científicos que indiquen que la glicina sola mejora la supervivencia del injerto . La glicina también actúa como agente protector sobre los hepatocitos atrapados en gel en el hígado bioartificial. 3 mM de glicina tiene la máxima capacidad protectora y la glicina puede suprimir la necrosis celular después de la exposición a la anoxia . Los resultados mencionados anteriormente demuestran que la glicina tiene propiedades inmunosupresoras moderadas.
5.4. Tratamiento con glicina para el Shock hemorrágico y Endotóxico
el shock endotóxico y hemorrágico se observa comúnmente en pacientes críticos., La hipoxia, la activación de las células inflamatorias, la alteración de la coagulación y la liberación de mediadores tóxicos son los principales factores que conducen al fracaso de múltiples órganos. Los eventos mencionados anteriormente razonables para la insuficiencia orgánica múltiple pueden ser inhibidos significativamente por la glicina; por lo tanto, la glicina puede ser utilizada de manera efectiva en la terapia para el shock . La glicina mejora la supervivencia y reduce la lesión del órgano después de la reanimación o el choque hemorrágico de una manera dosis-dependiente., En otra investigación se demostró que la glicina reduce efectivamente la liberación de transaminasas, la mortalidad y la necrosis hepática después del choque hemorrágico . El tratamiento con endotoxinas desencadena necrosis hepática, lesión pulmonar, aumento de los niveles de transaminasas séricas y mortalidad que puede curarse con el tratamiento a corto plazo con glicina. El tratamiento constante con glicina durante cuatro semanas disminuye la inflamación y mejora la supervivencia después de la endotoxina, pero no mejora la patología hepática ., El efecto específico después del tratamiento constante con glicina se debe a la regulación a la baja de los canales de cloruro de glicina en las células de Kupffer, pero no en los neutrófilos y macrófagos alveolares. La glicina tiene la propiedad de mejorar la tasa de supervivencia al disminuir la inflamación pulmonar. La glicina mejora la función del hígado, cura el daño hepático y previene la mortalidad en sepsis experimental causada por punción cecal y ligadura. De la literatura científica está claro que la glicina es muy potente en la protección séptica, endotoxina y shock hemorrágico .
5.5., Tratamiento de la úlcera gástrica por glicina
Las secreciones ácidas causadas por la ligadura del píloro disminuyen por la glicina. La glicina también protege contra lesiones gástricas experimentales en ratas causadas por indometacina, estrés de restricción hipotérmica y agentes necrotizantes como ácido clorhídrico de 0,6 M, hidróxido de sodio de 0,2 M y etanol al 80%. La glicina posee una actividad eficaz citoprotectora y antiulcerosa. Por otra parte, estudios adicionales son muy esenciales para explicar los mecanismos de acción de la glicina en los trastornos estomacales y para averiguar su papel en el tratamiento y la profilaxis de la enfermedad de úlcera gástrica.,
5.6. Propiedad preventiva de la glicina para la artritis
como la glicina es un inmunomodulador muy exitoso que suprime la inflamación, su acción sobre la artritis se investiga in vivo a través del Modelo PG-PS de artritis. PG-PS es un componente estructural muy crucial de las paredes celulares bacterianas grampositivas y causa artritis reumatoide como en ratas. En ratas inyectadas con PG-PS que sufren de infiltración de células inflamatorias, hiperplasia sinovial, edema e hinchazón del tobillo, estos efectos del Modelo PG-PS de artritis pueden reducirse mediante la suplementación con glicina .
5.7., Terapia del cáncer: glicina
Los ácidos grasos poliinsaturados y los proliferadores peroxisomales son muy buenos promotores tumorales, ya que aumentan la proliferación celular. Las células de Kupffer son muy buenas fuentes de citocinas mitogénicas como el TNFa. La glicina tomada en la dieta puede suprimir la proliferación celular causada por WY-14,643 que es un proliferador peroxisomal y por el aceite de maíz . La síntesis de TNFa por las células de Kupffer y la activación del factor nuclear kB son bloqueadas por la glicina. La glicina inhibe el 65% del crecimiento tumoral de las células de melanoma B16 implantadas, lo que indica que la glicina tiene propiedades anticancerígenas .
5.8., Papel de la glicina en la salud Vascular
uno de los investigadores demostró que las plaquetas expresan los canales de cloruro de glicina en ratas. También informaron que las plaquetas humanas responden a la glicina y expresan canales de cloruro cerrados con glicina . Zhong et al. (2012) han informado de que la administración previa de 500 mg/kg de glicina podría reducir la lesión por reperfusión de isquemia cardíaca . Uno de los investigadores demostró que 3 mM de glicina apoyaban una mayor tasa de supervivencia de los cardiomiocitos in vitro y posteriormente sometidos a una hora de isquemia y posteriormente reoxigenados., 3 mM de glicina también fue protectora para el modelo ex vivo de reperfusión de isquemia cardíaca . Sekhar et al. se ha notificado que la glicina tiene un efecto antihipertensivo en ratas alimentadas con sacarosa .
6. Conclusión
La glicina tiene un amplio espectro de características de defensa contra diferentes lesiones y enfermedades. Al igual que muchos otros aminoácidos nutricionalmente no esenciales, la glicina juega un papel muy crucial en el control de la epigenética. La glicina tiene una función fisiológica muy importante en humanos y animales., La glicina es precursora de una variedad de metabolitos importantes como glutatión, porfirinas, purinas, hemo y creatina. La glicina actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central y tiene muchas funciones como antioxidante, antiinflamatorio, crioprotector e inmunomodulador en los tejidos periféricos y nerviosos. La suplementación Oral de glicina con la dosis adecuada es muy exitosa en la disminución de varios trastornos metabólicos en individuos con enfermedades cardiovasculares, diversas enfermedades inflamatorias, cánceres, diabetes y obesidad., Se necesitan más investigaciones para explorar el papel de la glicina en enfermedades donde están involucradas citocinas proinflamatorias, reperfusión o isquemia y radicales libres. Deben explicarse completamente los mecanismos de protección de la glicina y deben tomarse las precauciones necesarias para una ingesta y una dosis seguras. La glicina tiene un enorme potencial para mejorar la salud, el crecimiento y el bienestar de los seres humanos y los animales.
los Intereses contrapuestos
Los autores declaran que no tienen conflictos de intereses.