I. problema/condición.
la onda T electrocardiográfica representa la repolarización ventricular. Las anormalidades de la onda T están asociadas con un diagnóstico diferencial amplio y pueden estar asociadas con una enfermedad potencialmente mortal o proporcionar pistas para una enfermedad de otra manera oscura.
cuando se observan anomalías de la onda T en un electrocardiograma de 12 derivaciones, es importante llevar la historia clínica del paciente a soportar para ayudar a hacer el diagnóstico correcto., Por ejemplo, es probable que las ondas T altas y pico en un paciente que perdió tres sesiones de diálisis representen hiperpotasemia, mientras que las ondas T «hiperagudas» altas en un paciente que se queja del inicio agudo de aplastamiento, dolor torácico subesternal podría representar el inicio agudo de isquemia miocárdica transmural. Así, la historia clínica y el entorno en el que se obtiene el ECG afectan la probabilidad pre-test de diagnósticos particulares al considerar la interpretación de anormalidades de la onda T.
finalmente, cuando sea posible, es importante comparar las anomalías observadas en un ECG de 12 derivaciones con un rastreo previo., Esta comparación puede ser invaluable para evaluar la cronicidad de las anomalías, así como para identificar cambios morfológicos sutiles que de otra manera no habrían sido evidentes.
A. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial para este problema?
el diagnóstico diferencial de anomalías de la onda T puede ser categorizado ampliamente en entidades de enfermedad asociadas con ondas T altas y aquellas asociadas con ondas T invertidas.,
ondas T altas
ondas T Hiperagudas de infarto de miocardio con elevación del segmento ST temprana:
Las ondas T altas con una morfología característica de base amplia aparecen entre 0 y 30 minutos después de la oclusión completa de la arteria coronaria y pueden ser la firma más temprana del ECG de infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
A diferencia de las entidades de la enfermedad discutidas a continuación, las ondas T no son estrechas, no puntiagudas y son simétricas. La anomalía debe estar localizada en el territorio del ECG correspondiente a la arteria coronaria que está ocluida., Las ondas T hiperagudas sin elevación del segmento ST suelen ser una anomalía transitoria, presente durante los primeros 30 minutos después de la aparición del dolor torácico. A partir de entonces, el segmento ST comenzará a subir dando la morfología más típicamente visto del segmento ST im.
hiperpotasemia:
la hiperpotasemia es una causa común de ondas T altas o pico. Recordemos que la generación del potencial de acción de los miocitos depende del establecimiento de un gradiente eléctrico transmembrana con sodio como catión extracelular predominante y potasio como catión intracelular predominante., La hiperpotasemia afecta este gradiente, aumenta la acción de los canales miocárdicos de potasio, afectando la repolarización y la despolarización.
entre las primeras manifestaciones ECG de hiperpotasemia se encuentra el efecto sobre las ondas T. Las ondas T se vuelven estrechas, puntiagudas y altas. Imagina agarrar la onda T con los dedos y tirarla hacia arriba. Por lo tanto, tanto la morfología como la altura de la onda T son anormales. Las anomalías de las ondas T son difusas, observadas hasta cierto punto en todas las derivaciones del ECG, aunque pueden ser más prominentes en algunos territorios., Los hallazgos del ECG asociados incluyen disminución de la amplitud de la onda P, ampliación de la duración del QRS, prolongación progresiva del PR y, en una fase terminal, un patrón de ECG sinusoidal. Estas características asociadas, cuando están presentes, pueden iluminar el diagnóstico si no está claro simplemente sobre la base de anormalidades de la onda T.
variantes normales y síndromes de sobrecarga:
Las ondas T pueden aparecer altas en el entorno de un ECG normal., Esto ocurre típicamente en pacientes jóvenes y atletas y se manifiesta como una onda T alta en las derivaciones precordiales anteriores (V2-V4) con una base asimétrica que consiste en una pendiente ascendente gradual y una pendiente descendente abrupta. Las ondas T altas en el contexto de hipertrofia ventricular izquierda (así como las condiciones asociadas que dan lugar a HVI, como la miocardiopatía hipertrófica y la estenosis aórtica) pueden tener una morfología similar con las ondas T altas y verticales presentes en derivaciones con voltaje negativo dominante.
ondas T invertidas
isquemia:
la isquemia miocárdica es una causa común de ondas T invertidas., Las ondas T invertidas son menos específicas que la depresión del segmento ST para la isquemia, y no transmiten por sí mismas un mal pronóstico (en comparación con los pacientes con síndrome coronario agudo y depresión del segmento ST). A pesar de ello, las ondas T invertidas en el contexto de una historia clínica adecuada son muy sugestivas de isquemia.
La isquemia puede deberse a un síndrome coronario agudo causado por la ruptura de una placa aterosclerótica o debido a factores que aumentan la demanda de oxígeno o disminuyen el suministro de oxígeno, como anemia grave o sepsis., Los síndromes coronarios agudos asociados a ondas T invertidas incluyen angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, siendo la principal distinción entre los dos síndromes la ausencia o presencia de biomarcadores séricos de necrosis miocítica como troponina, CK y CK-MB.
un síndrome isquémico particularmente importante asociado con ondas T invertidas es el síndrome de Wellens. Los pacientes con síndrome de Wellens manifiestan ondas T profundas invertidas simétricamente en las derivaciones precordiales anteriores., Estas ondas T son indicativas de una estenosis severa de la arteria coronaria descendente anterior proximal izquierda y, si no se tratan, pueden progresar a un gran infarto anterior con elevación del segmento ST. Por lo tanto, el reconocimiento de este síndrome en el ECG es de importancia crítica.
ondas T cerebrales:
el insulto severo al sistema nervioso central Puede causar inversiones profundas y simétricas de la onda T en el ECG, generalmente difusas en lugar de limitadas a un territorio ECG. También se observa prolongación del intervalo QT. Se cree que estas anomalías se deben a la descarga simpática del sistema nervioso central., Las entidades específicas de la enfermedad asociadas con las ondas T cerebrales incluyen hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular isquémico masivo, hematoma subdural y lesión cerebral traumática.
efecto de la medicación y anomalías electrolíticas:
Los medicamentos como digoxina, antiarrítmicos de clase I y clase III y los medicamentos psicoactivos pueden causar inversión de la onda T, Al igual que la hipopotasemia grave, la hipomagnesemia y la hipocalemia. Las anomalías son difusas en lugar de localizadas en un territorio coronario.,
hipertrofia ventricular izquierda:
como se señaló anteriormente en la sección sobre ondas T altas, la hipertrofia ventricular izquierda o derecha puede causar anormalidades de la onda T. Los cables que indican la inversión de la onda t son típicamente los cables con gran voltaje positivo, y la onda T se desviará opuesta a la del complejo QRS. Al igual que con la depresión del segmento ST en el contexto de la hipertrofia ventricular, estas anormalidades de la onda T A veces se refieren como un patrón de «tensión».,
retraso en la conducción:
el bloqueo de rama izquierda o derecha produce una repolarización anormal del miocardio y puede estar asociado con la inversión de la onda T. En el ajuste del bloqueo de rama derecha, se esperan inversiones de onda T en las derivaciones V1-V3. En el ajuste del bloqueo de rama izquierda, las ondas T deben desviarse frente a la desviación principal del QRS (por ejemplo, se espera que las ondas T se inviertan en las derivaciones V6 y 1 si el bloqueo de rama izquierda está presente). Estas inversiones de la onda T se denominan cambios» secundarios » de la onda T, como en secundario al retraso de conducción.,
Pericarditis:
las etapas posteriores de la pericarditis pueden manfest con inversiones difusas de la onda T en el ECG de 12 derivaciones. La secuencia de cambios en el ECG en la pericarditis aguda evoluciona a lo largo de 2-3 semanas. Los cambios iniciales incluyen elevación del segmento ST que es cóncava hacia arriba. Posteriormente, la onda T se invierte. El segmento ST vuelve a la línea de base, dejando las inversiones difusas de la onda T como la anomalía aislada que se normaliza a partir de entonces.,
embolia pulmonar:
la embolia pulmonar aguda lo suficientemente grande como para causar sobrecarga de presión ventricular derecha puede causar múltiples anomalías en el ECG de 12 derivaciones. El patrón clásico «S1Q3T3» consiste en una onda s profunda en la derivación I y onda Q Con inversión de la onda T en la derivación III. Este patrón se observa en una minoría de casos de embolia pulmonar. Las inversiones de la onda T Septal y anterior también pueden estar asociadas con embolia pulmonar grande y representan un patrón de strain ventricular derecho agudo, a veces con bloqueo de rama derecha asociado., Sin embargo, la anomalía ECG más común observada en la embolia pulmonar es simplemente taquicardia sinusal.
hiperventilación:
finalmente, la hiperventilación puede causar anomalías profundas y reversibles del segmento ST. Las inversiones de la onda T y el aplanamiento de la onda T A veces están presentes sin una razón clínica clara, por lo tanto, se conocen como «anomalías inespecíficas de la onda T.»
B. describir un enfoque/método diagnóstico al paciente con este problema.,
el abordaje diagnóstico de las anomalías de la onda T identificadas en el ECG de 12 derivaciones incluye primero considerar la indicación para realizar el ECG en primer lugar. ¿Se realizó el rastreo para ayudar en el diagnóstico de un síndrome de dolor torácico? ¿En respuesta a anormalidades electrolíticas observadas en el panel químico? Como un seguimiento de detección de rutina antes de iniciar un nuevo medicamento? Cada una de estas indicaciones influye en la probabilidad pre-prueba de las enfermedades enumeradas anteriormente en el diagnóstico diferencial y afectará la interpretación en consecuencia., En segundo lugar, la comparación del rastreo con un rastreo anterior proporcionará información valiosa sobre la cronicidad de las anomalías.
información Histórica importante en el diagnóstico de este problema.
Si se identifican ondas T altas, la presencia o ausencia de dolor torácico, disnea, náuseas, diaforesis u otros síntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio puede sugerir ondas T hiperagudas asociadas con infarto de miocardio., La presencia de insuficiencia renal conocida o sospechada, la dependencia de diálisis y la revisión de la lista de medicamentos pueden servir como pistas importantes para el diagnóstico de hiperpotasemia. Del mismo modo, si se identifican inversiones de la onda T, los síntomas de isquemia cardíaca deben ser delineados activamente si están presentes.
antecedentes característicos de dolor torácico pleurítico, disnea, tos y hemoptisis podrían sugerir pericarditis o embolia pulmonar respectivamente. El dolor de cabeza o el Reporte de un nuevo déficit neurológico implicaría ondas T cerebrales como la causa de las inversiones de la onda T., Una revisión de la lista de medicamentos y de la química sérica previa, si está disponible, es una ayuda diagnóstica valiosa.
maniobras de examen físico que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.
el examen físico puede no ser revelador o puede proporcionar pistas adicionales para el diagnóstico. La isquemia aguda puede manifestarse con signos de insuficiencia cardíaca como s3, presión venosa yugular elevada o estertores pulmonares., La isquemia aguda también puede causar soplo transitorio de regurgitación mitral si un músculo papilar es isquémico, o un S4 transitorio (si el ritmo sinusal está presente) debido a la relajación ventricular deteriorada. No es raro que el examen sea normal en el escenario de la isquemia.
Las ondas T cerebrales pueden estar asociadas con déficit neurológico o fotofobia y deterioro de la conciencia debido a la patología subyacente., Una fricción sugiere pericarditis y un componente pulmonar fuerte del segundo sonido cardíaco y soplos de regurgitación tricúspide e insuficiencia pulmonar pueden estar asociados con embolia pulmonar.
pruebas de laboratorio, radiográficas y otras que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.
la química sérica y los biomarcadores de necrosis miocítica son útiles si se sospecha discrasia electrolítica o síndrome coronario agudo. La imagen craneal es obligatoria si se sospecha de ondas T cerebrales., La gammagrafía de ventilación y perfusión o la angiografía pulmonar por tomografía computarizada (TC) pueden ayudar en el diagnóstico de embolia pulmonar. Si el diagnóstico de isquemia cardíaca no está claro, la ecocardiografía puede demostrar anomalías en el movimiento de la pared y proporcionar un dato complementario que favorezca la isquemia.
C. criterios para diagnosticar cada diagnóstico en el método anterior.,
hacer el diagnóstico adecuado de un trastorno subyacente a las anomalías de la onda T identificadas en el electrocardiograma requiere la integración de datos clínicos, demográficos, electrocardiográficos y de laboratorio, así como considerar la probabilidad de enfermedad antes de la prueba. Si, sobre esta base, no es posible distinguir entre los cambios de la onda T secundarios a un trastorno potencialmente mortal y los cambios de la onda T secundarios a un trastorno que no amenaza la vida, se deben organizar consideraciones diagnósticas y terapéuticas dirigidas al trastorno que se sospecha que amenaza la vida.
D., Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas con la evaluación de este problema.
N/A
III. manejo durante el proceso de diagnóstico.
Si se identifican ondas T altas, deben considerarse dos consideraciones emergentes: la primera es si las ondas T representan las ondas T hiperagudas del infarto de miocardio con elevación del segmento ST precoz. Este diagnóstico es sugerido por el inicio Reciente (dentro de los 30 minutos) de los síntomas isquémicos., En caso de duda, el diagnóstico a veces se puede confirmar repitiendo el ECG en 30 minutos; el rastreo repetido a menudo demostrará elevaciones del ST. Si se diagnostican ondas T hiperagudas de infarto de miocardio con elevación temprana del segmento ST, el tratamiento debe consistir en reperfusión urgente y farmacoterapias adjuntas, como se indica en la sección del IAMCEST.
la segunda consideración emergente que debe hacerse en el entorno de las ondas T altas es si la hiperpotasemia está presente. Si se sospecha, se debe administrar gluconato de calcio intravenoso que estabilice la membrana cardíaca., Otras terapias dirigidas a la hiperpotasemia se describen en la sección de hiperpotasemia.
si se identifican ondas T invertidas y se sospecha isquemia miocárdica, el manejo adecuado incluye terapia antiischémica, terapia antitrombótica y terapia antiplaquetaria como se describe en las secciones Angina inestable y IM sin elevación del segmento ST. Si se sospecha síndrome de Wellens o si el paciente presenta características de alto riesgo como insuficiencia cardíaca, arritmias inestables, shock cardiogénico o una puntuación de riesgo TIMI o GRACE elevada, se debe considerar la angiografía temprana con ICP según corresponda.,
Las ondas T cerebrales debidas a hemorragia intracerebral o accidente cerebrovascular isquémico requieren un manejo adecuado como se describe en los capítulos respectivos. Asimismo, el manejo de la embolia pulmonar y la pericarditis se revisan en los capítulos respectivos.
B. trampas comunes y efectos secundarios del manejo de este problema clínico.
el escollo más común asociado con la interpretación de anomalías de las ondas T es no integrar los hallazgos del ECG con los hallazgos de la historia clínica, el examen físico y estudios de laboratorio y de imágenes seleccionados para identificar condiciones emergentes., Por ejemplo, un síndrome coronario agudo de alto riesgo puede estar presente frente a un ECG normal, y un ECG flagrantemente anormal con inversiones de la onda T puede estar presente sin isquemia, atribuible a múltiples otros diagnósticos como los anteriores.
IV. ¿Cuál es la evidencia?
Morris, F, Brady, WJ.. «ABC of clinical electrocardiography Acute myocardial infarction». Parte I. BMJ. vol. 324. 2002. PP. 831-34.
Channer, K, Morris ,S. » ABC de la electrocardiografía Clínica isquemia miocárdica.”. BMJ. vol. 324. 2002.. PP. 1023-26.
Tandy, TK, Bottomy, DP, Lewis, JG.. «Síndrome De Wellens»., Ann Em Med. vol. 33. 1999. PP. 347-51.