estudios de laboratorio realizados en urgencias
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Es este agudo sin elevación del ST infarto de miocardio (IAMSEST)?
el American College of Cardiology y la American Heart Association definen el infarto de miocardio principalmente como enzimas cardiacas específicas elevadas troponina-I y troponina-T en el entorno clínico apropiado.1,2 las troponinas cardiacas elevadas tienen una sensibilidad cercana al 100% para el daño miocárdico., Sin embargo, la especificidad es mucho menor para la cardiopatía isquémica aguda, especialmente para los pacientes con una baja probabilidad antes de la prueba (tasa de falsos positivos del 45% en una serie de 1.000 pacientes consecutivos que se presentaron a un gran servicio de urgencias urbanas con síntomas de isquemia coronaria aguda).,3
mecanismos distintos de la arteriopatía coronaria aterosclerótica que pueden elevar las troponinas cardíacas:
- Aumento de la demanda cardíaca (por ejemplo, sepsis, hipovolemia)
- isquemia no aterosclerótica (por ejemplo, cocaína u otros agentes simpaticomiméticos, vasoespasmo coronario)
- lesión miocárdica directa (por ejemplo, contusión cardíaca, miocarditis)
- insuficiencia renal crónica (mecanismo poco claro).,4
a la luz de los antecedentes de este paciente y los hallazgos del examen físico, usted duda de que esté teniendo un evento cardíaco agudo. Las características más notables son su debilidad, dolor muscular, y CK marcadamente elevada.
aunque se ha descartado la anemia y varias otras posibilidades, el diagnóstico diferencial de debilidad sigue siendo amplio. Usted decide explorar el diagnóstico diferencial de CK elevada, un hallazgo más específico en este caso.,
siguiendo el diferencial
usted consulta UpToDate, buscando bajo «creatina quinasa», y encuentra un artículo titulado «enzimas musculares en la evaluación de la enfermedad neuromuscular.»5 usted concluye que la causa más probable de los problemas de su paciente es una miopatía inflamatoria idiopática: polimiositis, dermatomiositis o miositis por cuerpos de inclusión.6
otras posibilidades incluyen miositis post-viral y miositis asociada con enfermedad del tejido conectivo, hipotiroidismo o reacciones a medicamentos.,
La D-penicilamina, la zidovudina (AZT) y la infección viral o bacteriana pueden producir miopatía inflamatoria similar a la polimiositis.7 se ha excluido un historial de exposición a medicamentos miotóxicos (como estatinas) y toxinas.
la ausencia de antecedentes familiares de enfermedad neuromuscular y el inicio relativamente reciente de los síntomas descartan una distrofia muscular hereditaria o una deficiencia congénita de enzimas musculares.
la miastenia gravis se presenta con afectación del músculo extraocular. El síndrome de Guillain-Barré se caracteriza por debilidad muscular ascendente., La enfermedad de Lyme puede causar debilidad secundaria a la neuropatía periférica, pero no produce evidencia de inflamación muscular, como la elevación de la CK. La encefalitis por el virus del Nilo Occidental puede presentarse con debilidad muscular y parálisis flácida.8 La triquinelosis también puede causar inflamación muscular con debilidad y elevación de la CK, pero es rara en los Estados Unidos.