varias lesiones blancas y rojas ocurren en la mucosa oral, incluyendo leucoplasia, eritroplasia, candidiasis, lengua geográfica, liquen plano, lesiones liquenoides, y otros. La leucoplasia Oral y la eritroplasia oral son bien conocidas por ser lesiones precancerosas, mientras que el potencial maligno de liquen plano oral (OLP) y/o lesiones oralicenoides (OLLs) ha sido objeto de mucha discusión en las últimas décadas., Dado que las características clínicas e histológicas de estas lesiones blancas y rojas son similares, el diagnóstico diferencial de las mismas es importante. El liquen plano Oral tiene una distribución característicamente bilateral, típicamente involucrando la mucosa bucal, el dorso y las superficies ventrales de la lengua y / o la encía, cuando a menudo se presenta como gingivitis descamativa.1,2 la afectación Palatal y labial es inusual. A menudo es asintomática, aunque cuando hay áreas de ulceración, el paciente experimenta diversos grados de incomodidad, exacerbada por el consumo de alimentos picantes o ácidos.,
Hay muchos mecanismos específicos de antígeno que pueden estar involucrados en la patogénesis de la OLP, incluyendo la presentación del antígeno restringido MHC clase I y MHC clase II por queratinocitos lesionales, la activación de células T colaboradoras CD4+ específicas de antígeno y células T citotóxicas CD8+, la expansión clonal de células T específicas de antígeno y la apoptosis de queratinocitos desencadenada por células T citotóxicas CD8+ específicas de antígeno.,roteínas (HSPs), especies reactivas de oxígeno (ROS), estrés, quimiotaxis de mastocitos y degranulación estimulada por RANTES de células T, expresión de moléculas de adhesión de células endoteliales estimulada por TNF-a de mastocitos, activación de células T MMP-9 por quimasa de mastocitos, alteración de la membrana basal epitelial por proteasas de mastocitos o MMP-9 de células T, apoptosis de queratinocitos desencadenada por alteración de la membrana basal epitelial, migración intra-epitelial de células T CD8+ a través de roturas de la membrana basal, supervivencia de células inflamatorias prolongada por células T rantes and non-specific T-cell recruitment by keratinocyte-derived chemokines.,5,6
la Figura 5 Diferentes etiopatogénicos de las vías propuestas para el liquen plano oral basada en diversos estudios.
El OLP se puede dividir en seis tipos (reticular, pápula, placa, atrófica, erosiva y bullosa), o dos tipos, blanco y rojo, mientras que se clasifica más comúnmente en tres tipos, reticular, atrófica y erosiva. Las lesiones no son homogéneas y algunos casos pueden presentarse como una mezcla de estos subtipos clínicos., La Organización Mundial de la Salud (OMS) elaboró en 1978 un conjunto de criterios de diagnóstico para la OLP que fue revisado en 2003. Los criterios diagnósticos modificados de la OMS implican la diferenciación entre OLP y OLLs.7,8 en estos criterios modificados de la OMS, la característica clínica esencial de la LPO se define como la presencia de lesiones bilaterales que exhiben una red en forma de encaje de líneas blancas(patrón reticular), pero no de placa, lesiones atróficas, erosivas y ampollosas. Cuando la lesión reticular bilateral está ausente, entonces, se designa como «clínicamente compatible con OLP».,
La biopsia y el examen histopatológico del tejido afectado pueden ser necesarios para excluir otras enfermedades que pueden imitar el liquen plano oral , por ejemplo el lupus eritematoso discoide y para identificar una posible displasia epitelial. La necesidad de biopsia en todos los casos de sospecha de liquen plano es debatida, pero sería apropiada en casos de presentación atípica, atrófica o ulcerativa. Se pueden realizar pruebas cutáneas para detectar la alergia a la amalgama de mercurio cuando se sospeche que puede haber una reacción liquenoide en respuesta a este material dental., Sin embargo, existe un debate sobre el valor de tal investigación. La histopatología de la OLP fue descrita por primera vez por Dubreuill en 1906, y en 1972, fue revisada por Shklar quien describió tres características: queratinización suprayacente, degeneración por licuefacción de la capa de células basales y una banda subepitelial densa de linfocitos.
una de las cuestiones más importantes en relación con la OLP es su potencial para la transformación maligna en OSCC., Aunque la OMS ha clasificado OLP como una condición precancerosa, el riesgo de transformación maligna de la OLP sigue siendo un tema de debate en la literatura. No está claro qué mecanismos podrían causar la trans-formación maligna de la LPO. Los sitios preferentes del Carcinoma de células escamosas orales (CSCM) que se desarrolla a partir de las lesiones de la LPO son la lengua y la mucosa bucal, y la incidencia es mayor en la primera que en la segunda, mientras que la displasia epitelial en la LPO es más prevalente en la mucosa bucal.,9
los objetivos del tratamiento del liquen plano oral sintomático son curar áreas de ulceración dolorosa o ampollas. Debe adoptarse un enfoque gradual. La terapia tópica con corticosteroides es el pilar del tratamiento para la enfermedad ulcerosa. Existen pruebas limitadas de ensayos controlados aleatorios en cuanto a la eficacia precisa de los diversos preparados de uso común., Como complemento de la terapia, los pacientes también deben ser advertidos de la necesidad de mantener un alto nivel de higiene oral y cualquier causa de trauma de la mucosa, como dentaduras postizas mal ajustadas, cúspides afiladas y restauraciones dentales pobres deben eliminarse. Se debe informar a los pacientes de que existe un riesgo muy pequeño de neoplasia maligna asociada con el liquen plano oral y de que es adecuada la monitorización a largo plazo.10
en nuestro caso, el uso metódico y sistemático de Tacrolimus (inmunomodulador) mostró una mejora drástica en la curación de las lesiones persistentes por completo., Tacrolimus es un macrólido inhibidor de la calcineurina. La calcineurina es una proteína fosfatasa serina/treonina dependiente de calcio y calmodulina que activa las células T del sistema inmunitario. Cuando se produce la activación del receptor de células T, hay un aumento en el calcio intracelular que en presencia de calmodulina como catalizador activa la calcineurina. Este paso es seguido por la «des fosforilación» que estimula el movimiento del factor de transcripción del factor Nuclear de las células T activadas al núcleo de la célula T, aumentando así la actividad de los genes que codifican para IL-2 y otras citocinas., Esto se ha encontrado para ser uno de los mecanismos que resultan en lesiones como OLP. En este mecanismo de la enfermedad, TACROLIMUS actúa en la etapa de desfosforilación (Figura 6) obstruyéndolo y provocando la fosforilación. Esto disminuye en última instancia la actividad de los genes que codifican para varios ILs que cesa el progreso hacia OLP como lesiones. Esto se ha representado pictóricamente a continuación.11,12
Figura 6 Mecanismo de acción de tacrolimus como inmunomodulador en el tratamiento del liquen plano erosivo oral.,
varios estudios han encontrado que el Tacrolimus tópico es eficaz en el tratamiento de la LPO y algunos también han reportado una mejor respuesta terapéutica inicial que otros medicamentos, incluidos los corticosteroides. Pero los estudios que evalúan la eficacia del Tacrolimus tópico en la población India, especialmente durante largos períodos, son escasos. Varios investigadores han notificado que Tacrolimus (0,1% p/v) es eficaz y seguro para el tratamiento de la LPO., Se ha encontrado que es un medio eficaz para controlar los síntomas y signos de liquen plano oral erosivo o ulcerativo y no tuvo efectos adversos notables durante una duración media de aplicación de 19,8 meses.13 en un metanálisis de Chamani G et al., 14 se concluyó que el Tacrolimus tópico es una alternativa eficaz a varios corticosteroides y puede considerarse como una terapia de primera línea en el manejo de OLEP.