Estudio de caso
un hombre de 27 años tuvo convulsiones febriles y fue diagnosticado con epilepsia a los 12 años. Las convulsiones comenzaron sin previo aviso con una mirada abrupta, alteración de la conciencia y bofetadas labiales para < 1 minuto seguido de un breve Estado post-ictal. Las convulsiones focales con características discognitivas continuaron 2-4 veces al mes a pesar de múltiples FAE que motivaron la evaluación prequirúrgica. Las convulsiones «secundariamente generalizadas» comenzaron a aparecer como el tipo de convulsión primaria 1,5 años antes del ingreso. Una resonancia magnética cerebral de alta resolución fue normal., FDG-PET demostró hipometabolismo temporal izquierdo. El EEG Interictal reveló espigas temporales Medias-posteriores izquierdas. Fue admitido para monitoreo de video-EEG para la caracterización de sus convulsiones. Durante su hospitalización experimentó 3 convulsiones con semiología estereotipada. Una mirada con la conciencia deteriorada x 30-60 segundos fue seguido por un colapso cojera. En 15-30 segundos se observó una evolución lenta hacia un endurecimiento generalizado sostenido del cuerpo., Su ictal vEEG se representa a continuación;
figura: (a) demostrando un ataque electrográfico Hemisférico izquierdo asociado con la mirada fija y la conciencia deteriorada < 30 segundos desde el inicio. (B) revela la convulsión hacia el final con asistolia ictal (flecha). Parámetros: montaje bipolar longitudinal, sensibilidad 7 uv, y filtros 1-70 Hz.
¿qué le pasaba al paciente?
las arritmias cardíacas graves pueden ocurrir con convulsiones focales y provocar caídas., La bradicardia y la asistolia ictal (IA) rara vez pueden ocurrir cuando una crisis tiene el efecto secundario de un paro cardíaco transitorio. Los cambios en la semiología convulsiva reflejan un síncope y a menudo reflejan el cambio o la evolución de la función cerebral o la expresión. Las estructuras del lóbulo Temporal parecen ser únicas en predisponer a IA. La evolución de una crisis a atonía causada por hipoperfusión cerebral se produce aproximadamente 30-40 segundos después del inicio de la crisis en el 0,27% de las sesiones de monitoreo por video-EEG en 1 estudio1. La Anoxia es el presunto mecanismo involucrado en la terminación de la convulsión., La IA puede estar implicada en la muerte súbita inexplicable en la epilepsia y el control de las convulsiones es el tratamiento de elección. Después de la evaluación cardiológica, se implantó un marcapasos en nuestro paciente con eliminación de» convulsiones » mientras espera la cirugía de epilepsia. El implante de marcapasos puede dar lugar a una reducción del síncope inducido por convulsiones y de las lesiones traumáticas debidas a caídas asociadas a la IA2.