Afterload (Español)

Afterload

Afterload es la resistencia a la expulsión de sangre por el ventrículo izquierdo. La poscarga se compone de dos componentes: (1) resistencia vascular periférica, que es el componente de estado estacionario y la oposición al flujo sanguíneo constante, y (2) Impedancia aórtica característica, que es el componente dinámico y la oposición al flujo sanguíneo pulsátil., La resistencia vascular periférica se mide dividiendo la presión arterial media por el gasto cardíaco y es inversamente proporcional al área de la sección transversal de los lechos vasculares periféricos. La impedancia aórtica característica se mide como la variación temporal en la presión arterial media / flujo a través de la aorta y es inversamente proporcional a la compliance arterial (la distensibilidad de la pared arterial)., Una medida indirecta de la poscarga es la velocidad de la onda de pulso, que mide la velocidad de propagación de las ondas de presión que viajan de segmentos arteriales proximales a distales y que aumenta a medida que las arterias se vuelven menos obedientes.

con el envejecimiento, las grandes arterias elásticas se dilatan con una disminución en el cumplimiento. El engrosamiento progresivo de la media aórtica y la íntima están asociados con el agrandamiento aórtico., Hay un aumento asociado a la edad en la rigidez arterial causada por cambios en los medios arteriales como el engrosamiento de las capas musculares lisas, el aumento de la fragmentación de la elastina, un aumento en la cantidad y las características del colágeno, y el aumento de la calcificación. Estos cambios estructurales se asocian a una disminución de la distensibilidad aórtica debido al aumento de la rigidez aórtica con un aumento de la velocidad de la onda de pulso. Estos cambios estructurales en la pared arterial son independientes de la aterosclerosis coexistente., Se ha encontrado un aumento en la velocidad de la onda del pulso con la edad en una población con una baja prevalencia de aterosclerosis. El aumento de la rigidez asociado a la edad y la reducción de la distensibilidad de las arterias elásticas grandes no se observan en las arterias distales.

Los patrones espectrales de impedancia han demostrado un aumento relacionado con la edad en la impedancia aórtica característica y en la resistencia vascular periférica. La disminución de la compliance arterial contribuye más al aumento de la poscarga relacionado con la edad que la pérdida de los lechos vasculares periféricos., La resistencia vascular periférica no está relacionada con la edad en personas mayores sin enfermedad coronaria clínica u oculta, pero aumenta con la edad en personas con enfermedad coronaria. La rigidez Arterial aparece como un aumento en la velocidad de la onda del pulso y se asocia con degeneración de los medios vasculares independiente de la aterosclerosis. El endurecimiento Arterial causa la aparición más temprana de la reflexión de la onda de los sitios periféricos a la aorta ascendente durante la eyección del ventrículo izquierdo., Por lo tanto, las presiones fásicas aórticas y carotídeas aumentan a una mayor magnitud en un momento posterior durante la eyección del ventrículo izquierdo, causando un aumento de las presiones sistólica y del pulso y un pico retardado en el contorno del pulso de la presión aórtica.

Los niveles circulantes de catecolaminas aumentan con la edad, especialmente con el estrés. Sin embargo, la vasodilatación β-adrenérgica del músculo liso vascular disminuye con el envejecimiento. la vasoconstricción α-adrenérgica del músculo liso vascular no cambia con el envejecimiento., El deterioro de la respuesta vasodilatadora a la estimulación β-adrenérgica con la edad es más importante durante el ejercicio y contribuye al aumento de la poscarga asociada al envejecimiento.

El aumento de la poscarga provoca un aumento de la presión arterial. Con el envejecimiento, hay un aumento en la presión arterial sistólica y una presión de pulso ampliada. Una ligera disminución de la presión arterial diastólica ocurre después de la sexta década. El aumento de la presión arterial sistólica se debe a las interacciones del envejecimiento, las enfermedades cardiovasculares y los factores del estilo de vida, como la ingesta de sodio en la dieta, el nivel de actividad física y el peso corporal., Un aumento asociado a la edad en el índice de rigidez aórtica no se encuentra en personas normotensas con una dieta baja en cloruro de sodio. El aumento del índice de aumento de la carótida (que es un índice de rigidez aórtica) en hombres de edad avanzada altamente capacitados es la mitad del esperado solo en función de la edad.

como el cumplimiento aórtico se reduce con el envejecimiento, la transferencia de energía cinética de la sangre expulsada durante la sístole ventricular izquierda a la energía potencial almacenada en la elasticidad de la pared aórtica se reduce., En consecuencia, también se reduce el retorno de la energía potencial almacenada en la elasticidad de la pared aórtica a la energía cinética del flujo sanguíneo durante la diástole. Por lo tanto, el ventrículo izquierdo debe expulsar su volumen de ictus a una aorta menos obediente con mayor presión y fuerza para lograr un gasto cardíaco adecuado. El aumento de la velocidad de la onda del pulso también hace que la presión en la aorta aumente y alcance su pico más tarde en la sístole, lo que contribuye al aumento de la presión arterial sistólica y al aumento de la presión del pulso.,

el grosor de la pared ventricular izquierda posterior aumenta con el aumento de la edad en hombres y mujeres normotensos sin enfermedad arterial coronaria. El aumento del grosor de la pared ventricular izquierda asociado al envejecimiento está mediado por un aumento de la presión arterial sistólica. El envejecimiento también se asocia con un aumento en la prevalencia de hipertensión y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, la prevalencia de hipertrofia ecocardiográfica ventricular izquierda aumenta con la edad.

la hipertrofia ventricular izquierda asociada a la edad es causada por un aumento en el volumen pero no en el número de miocitos cardíacos., Los fibroblastos sufren hiperplasia y el colágeno se deposita en el intersticio miocárdico. El aumento de la postcarga aumenta el estrés sistólico del ventrículo izquierdo con la adición de sarcómeros en paralelo. Esto provoca un aumento del grosor de la pared ventricular izquierda con un grosor de la pared ventricular izquierda normal o reducido.

se reportó en 2001 que la hipertrofia ecocardiográfica ventricular izquierda estaba presente en 44% de 1.881 mujeres, Edad Media 81 años, y en 43% de 924 hombres, Edad Media 80 años., La hipertrofia ecocardiográfica del ventrículo izquierdo se presentó en el 72% de los hipertensos negros, en el 56% de los hipertensos blancos y en el 53% de los hipertensos hispanos. Sin embargo, la hipertrofia ecocardiográfica del ventrículo izquierdo estuvo presente en apenas 2% de los ancianos sin hipertensión o enfermedad cardíaca manifiesta.

el ejercicio de resistencia aeróbica regular atenúa las reducciones relacionadas con la edad en el cumplimiento arterial central y restaura los niveles en hombres de mediana edad y ancianos sanos previamente sedentarios., El ejercicio de resistencia aeróbica Regular también puede prevenir la pérdida asociada a la edad en la vasodilatación dependiente del endotelio y restaurar los niveles en hombres sanos de mediana edad y ancianos previamente sedentarios. Estos son mecanismos por los cuales el ejercicio de resistencia aeróbica regular contribuye a una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular en los ancianos.

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