I. Problem/Zustand.
Die elektrokardiographische T-Welle repräsentiert die ventrikuläre Repolarisation. Anomalien der T-Welle sind mit einer breiten Differentialdiagnose verbunden und können mit lebensbedrohlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden oder Hinweise auf eine ansonsten obskure Krankheit liefern.
Wenn auf einem 12-Blei-Elektrokardiogramm Anomalien der T-Welle festgestellt werden, ist es wichtig, die klinische Anamnese des Patienten zu berücksichtigen, um die korrekte Diagnose zu unterstützen., Zum Beispiel stellen hohe, spitzen T-Wellen bei einem Patienten, der drei Dialyseläufe verpasst hat, wahrscheinlich eine Hyperkaliämie dar, während hohe „hyperakute“ T-Wellen bei einem Patienten, der über den akuten Beginn von quetschenden, substernen Brustschmerzen klagt, den akuten Beginn einer transmuralen myokardialen Ischämie darstellen könnten. Somit beeinflusst die klinische Anamnese und Einstellung, in der das EKG erhalten wird, die Wahrscheinlichkeit bestimmter Diagnosen vor dem Test unter Berücksichtigung der Interpretation von T-Wellenanomalien.
Schließlich ist es nach Möglichkeit wichtig, die in einem 12-Leiter-EKG festgestellten Anomalien mit einer vorherigen Verfolgung zu vergleichen., Dieser Vergleich kann von unschätzbarem Wert sein, um die Chronizität von Anomalien zu beurteilen und subtile morphologische Veränderungen zu identifizieren, die sonst möglicherweise nicht offensichtlich waren.
A. Was ist die Differentialdiagnose für dieses Problem?
Die Differentialdiagnose von T-Wellenanomalien kann grob in Krankheitseinheiten eingeteilt werden, die mit hohen T-Wellen und solchen, die mit invertierten T-Wellen assoziiert sind, assoziiert sind.,
Hohe T-Wellen
Hyperakute T-Wellen eines frühen ST-Elevation-Myokardinfarkts:
Hohe T-Wellen mit einer charakteristischen breitbasierten Morphologie treten innerhalb von 0 bis 30 Minuten nach vollständigem Verschluss der Koronararterien auf und können die früheste EKG-Signatur eines ST-Elevation-Myokardinfarkts sein.
Im Gegensatz zu den unten diskutierten Krankheitseinheiten sind die T-Wellen nicht schmal, nicht spitz und symmetrisch. Die Abnormalität sollte auf dem EKG-Gebiet lokalisiert sein, das der verschlossenen Koronararterie entspricht., Hyperakute T-Wellen ohne Erhöhung des ST-Segments sind normalerweise eine vorübergehende Anomalie, die in den ersten 30 Minuten nach Beginn der Brustschmerzen auftritt. Danach beginnt das ST-Segment zu steigen, was die typischere Morphologie des ST-Segments MI ergibt.
Hyperkaliämie:
Hyperkaliämie ist eine häufige Ursache für hohe oder Spitzen T-Wellen. Denken Sie daran, dass die Erzeugung des Myozytenaktionspotentials von der Etablierung eines elektrischen Transmembrangradienten mit Natrium als vorherrschendem extrazellulärem Kation und Kalium als vorherrschendem intrazellulärem Kation abhängt., Hyperkaliämie beeinflusst diesen Gradienten, erhöht die Wirkung von myokardialen Kaliumkanälen und beeinflusst die Repolarisation und Depolarisation.
Zu den ersten EKG-Manifestationen einer Hyperkaliämie gehört die Wirkung auf T-Wellen. Die T-Wellen werden schmal, spitz und groß. Stellen Sie sich vor, Sie greifen die T-Welle mit den Fingern und ziehen sie nach oben. Somit sind sowohl Morphologie als auch Höhe der T-Welle abnormal. Die Anomalien der T-Wellen sind diffus und werden in allen EKG-Ableitungen zu einem gewissen Grad beobachtet, obwohl sie in einigen Gebieten möglicherweise ausgeprägter sind., Assoziierte EKG-Befunde umfassen eine verringerte P-Wellenamplitude, eine erweiterte QRS-Dauer, eine progressive PR-Verlängerung und in einer Endphase ein sinusförmiges EKG-Muster. Diese assoziierten Merkmale können, wenn vorhanden, die Diagnose beleuchten, wenn sie einfach aufgrund von T-Wellenanomalien unklar ist.
Normalvariante und Überlastsyndrome:
T-Wellen können bei der Einstellung eines ansonsten normalen EKG groß erscheinen., Dies tritt typischerweise bei jungen Patienten und Sportlern auf und manifestiert sich als hohe T-Welle in den vorderen präkordialen Ableitungen (V2-V4) mit einer asymmetrischen Basis, die aus einem allmählichen Upslope und einem abrupten Downslope besteht. Hohe T-Wellen bei der Einstellung der linksventrikulären Hypertrophie (sowie assoziierte Zustände, die zu LVH führen, wie hypertrophe Kardiomyopathie und Aortenstenose) können eine ähnliche Morphologie aufweisen wie die hohen, aufrechten T-Wellen, die in Ableitungen mit dominanter negativer Spannung vorhanden sind.
Invertierte T-Wellen
Ischämie:
Myokardiale Ischämie ist eine häufige Ursache für invertierte T-Wellen., Invertierte T-Wellen sind weniger spezifisch als ST-Segment-Depression für Ischämie und vermitteln an und für sich keine schlechte Prognose (im Vergleich zu Patienten mit akutem Koronarsyndrom und ST-Segment-Depression). Trotz dieser Tatsache deuten umgekehrte T-Wellen bei der Einstellung einer geeigneten klinischen Anamnese sehr auf Ischämie hin.
Ischämie kann auf ein akutes Koronarsyndrom zurückzuführen sein, das durch Ruptur einer atherosklerotischen Plaque oder durch Faktoren verursacht wird, die den Sauerstoffbedarf erhöhen oder die Sauerstoffversorgung verringern, wie z. B. schwere Anämie oder Sepsis., Zu den akuten Koronarsyndromen, die mit invertierten T-Wellen assoziiert sind, gehören instabile Angina pectoris und Nicht-ST-Erhöhungs-Myokardinfarkt, wobei der Hauptunterschied zwischen den beiden Syndromen das Fehlen oder Vorhandensein von Serumbiomarkern der Myozytennekrose wie Troponin, CK und CK-MB ist.
Ein besonders wichtiges ischämisches Syndrom im Zusammenhang mit invertierten T-Wellen ist das Wellens-Syndrom. Patienten mit Wellens-Syndrom manifestieren tiefe, symmetrisch umgekehrte T-Wellen in den vorderen präkordialen Ableitungen., Diese T-Wellen deuten auf eine schwere Stenose der proximalen linken vorderen absteigenden Koronararterie hin und können unbehandelt zu einem großen vorderen Steninfarkt führen. Daher ist die Erkennung dieses Syndroms im EKG von entscheidender Bedeutung.
Zerebrale T-Wellen:
Schwere Beleidigung des Zentralnervensystems kann tiefe, symmetrische T-Wellen-Inversionen im EKG verursachen, die normalerweise diffus und nicht auf ein EKG-Gebiet beschränkt sind. Eine Verlängerung des QT-Intervalls ist ebenfalls zu sehen. Es wird angenommen, dass diese Anomalien auf eine sympathische Entladung aus dem Zentralnervensystem zurückzuführen sind., Spezifische Krankheitseinheiten, die mit zerebralen T-Wellen assoziiert sind, umfassen Subarachnoidalblutungen, massiven ischämischen Schlaganfall, subdurales Hämatom und traumatische Hirnverletzungen.
Medikationseffekt und Elektrolytanomalien:
Medikamente wie Digoxin, Klasse I und Klasse III Antiarrhythmika und psychoaktive Medikamente können eine T-Welleninversion verursachen, ebenso wie schwere Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypokalämie. Die Anomalien sind diffus und nicht auf einem Koronargebiet lokalisiert.,
linksventrikuläre Hypertrophie:
Wie oben im Abschnitt über hohe T-Wellen erwähnt, kann eine links-oder rechtsventrikuläre Hypertrophie zu Anomalien der T-Welle führen. Leads, die eine T-Welleninversion hervorrufen, sind typischerweise die Leads mit großer positiver Spannung, und die T-Welle wird gegenüber der des QRS-Komplexes ablenken. Wie bei der ST-Segment-Depression bei der Einstellung der ventrikulären Hypertrophie werden diese T-Wellen-Anomalien manchmal als „Dehnungsmuster“ bezeichnet.,
Leitungsverzögerung:
Linker oder rechter Bündelzweigblock führt zu einer abnormalen Repolarisation des Myokards und kann mit einer T-Welleninversion assoziiert sein. Bei der Einstellung des rechten Bündelzweigblocks werden T-Welleninversionen in Ableitungen V1-V3 erwartet. Bei der Einstellung des linken Bündelzweigblocks sollten die T-Wellen gegenüber der Hauptablenkung des QRS ablenken (man erwartet beispielsweise, dass T-Wellen in den Ableitungen V6 und 1 invertiert werden, wenn der linke Bündelzweigblock vorhanden ist). Diese T-Wellen-Inversionen werden als „sekundäre“ T-Wellenänderungen bezeichnet, wie in sekundär zur Leitungsverzögerung.,
Perikarditis:
Spätere Stadien der Perikarditis können sich mit diffusen T-Wellen-Inversionen im 12-Leiter-EKG manifestieren. Die Reihenfolge der EKG-Veränderungen bei akuter Perikarditis entwickelt sich über 2-3 Wochen. Die anfänglichen Änderungen umfassen eine ST-Segmenthöhe, die konkav nach oben ist. Anschließend werden T-Wellen invertiert. Das ST-Segment kehrt als nächstes zur Grundlinie zurück und hinterlässt diffuse T-Wellen-Inversionen als isolierte Anomalie, die sich danach normalisieren.,
Lungenembolie:
Akute Lungenembolie, die groß genug ist, um eine rechtsventrikuläre Drucküberlastung zu verursachen, kann mehrere Anomalien im 12-Leiter-EKG verursachen. Das klassische“ S1Q3T3 “ – Muster besteht aus einer tiefen S-Welle in Blei I und einer Q-Welle mit T-Welleninversion in Blei III. Dieses Muster ist in einer Minderheit von Lungenembolien zu sehen. Septum-und anteriore T-Wellen-Inversionen können auch mit einer großen Lungenembolie in Verbindung gebracht werden und stellen ein akutes rechtsventrikuläres Belastungsmuster dar, manchmal mit einem assoziierten rechten Bündelastblock., Die häufigste EKG-Anomalie bei Lungenembolie ist jedoch einfach Sinustachykardie.
Hyperventilation:
Schließlich kann Hyperventilation tiefe, reversible ST-Segment-Anomalien verursachen. T-Welleninversionen und T-Wellenabflachung sind manchmal ohne klaren klinischen Grund vorhanden, Daher werden sie als „unspezifische T-Wellenanomalien“ bezeichnet.“
B. Beschreiben Sie einen diagnostischen Ansatz / Methode für den Patienten mit diesem Problem.,
Der diagnostische Ansatz für T-Wellenanomalien, die im 12-Leiter-EKG identifiziert wurden, umfasst zunächst die Berücksichtigung der Indikation zur Durchführung des EKG. Wurde die Verfolgung durchgeführt, um die Diagnose eines Brustschmerzsyndroms zu unterstützen? Als Reaktion auf Elektrolytanomalien, die auf dem Chemiepanel festgestellt wurden? Als Routine-Screening-Tracing vor Beginn eines neuen Medikaments? Jede dieser Indikationen beeinflusst die Wahrscheinlichkeit vor dem Test der oben in der Differentialdiagnose aufgeführten Krankheiten und beeinflusst die Interpretation entsprechend., Zweitens liefert der Vergleich der Verfolgung mit einer früheren Verfolgung wertvolle Informationen über die Chronizität der Anomalien.
Historische Informationen wichtig für die Diagnose dieses Problems.
Wenn hohe T-Wellen identifiziert werden, kann das Vorhandensein oder Fehlen von Brustschmerzen, Dyspnoe, Übelkeit, Diaphorese oder anderen Symptomen, die auf einen akuten Myokardinfarkt hindeuten, auf hyperakute T-Wellen im Zusammenhang mit Myokardinfarkt hindeuten., Das Vorhandensein von bekanntem oder vermutetem Nierenversagen, Dialyseabhängigkeit und Überprüfung der Medikamentenliste kann als wichtige Hinweise auf die Diagnose einer Hyperkaliämie dienen. Wenn T-Wellen-Inversionen identifiziert werden, sollten die Symptome einer Herzischämie, falls vorhanden, aktiv abgegrenzt werden.
Charakteristische Vorgeschichte von pleuritischen Brustschmerzen oder Dyspnoe,Husten und Hämoptyse könnte auf Perikarditis bzw. Kopfschmerzen oder Berichte über ein neues neurologisches Defizit würden zerebrale T-Wellen als Ursache für die T-Welleninversionen implizieren., Eine Überprüfung der Medikamentenliste und früherer Serumchemikalien, falls verfügbar, ist eine wertvolle diagnostische Hilfe.
Körperliche Untersuchungsmanöver, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems wahrscheinlich nützlich sind.
Die körperliche Untersuchung kann nicht aufschlussreich sein oder zusätzliche Hinweise auf die Diagnose geben. Akute Ischämie kann sich mit Anzeichen einer Herzinsuffizienz wie Anämie, erhöhtem Jugularvenendruck oder Lungengeräuschen manifestieren., Akute Ischämie kann auch ein vorübergehendes Geräusch der Mitralaufstoßen verursachen, wenn ein Papillarmuskel ischämisch ist, oder ein vorübergehendes Geräusch (wenn Sinusrhythmus vorhanden ist) aufgrund einer beeinträchtigten ventrikulären Entspannung. Nicht selten ist die Untersuchung normal ist die Einstellung der Ischämie.
Zerebrale T-Wellen können mit neurologischem Defizit oder Photophobie und Bewusstseinsstörungen aufgrund der zugrunde liegenden Pathologie verbunden sein., Eine Reibung, die auf eine Perikarditis hindeutet, und eine laute pulmonische Komponente des zweiten Herzgeräusches und Murmelns von Trikuspidalinsuffizienz und pulmonaler Insuffizienz können mit Lungenembolie assoziiert sein.
Labor -, Röntgen-und andere Tests, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems wahrscheinlich nützlich sind.
Serumchemikalien und Biomarker der Myozytennekrose sind nützlich, wenn Elektrolytdyskrasie oder ein akutes Koronarsyndrom vermutet wird. Kraniale Bildgebung ist obligatorisch, wenn zerebrale T-Wellen vermutet werden., Beatmung-Perfusionsscan oder Computertomographie (CT) Lungenangiographie kann bei der Diagnose einer Lungenembolie helfen. Wenn die Diagnose einer kardialen Ischämie unklar ist, kann die Echokardiographie Wandbewegungsanomalien zeigen und ein zusätzliches Datenelement liefern, das die Ischämie begünstigt.
C. Kriterien für die Diagnose jeder Diagnose in der obigen Methode.,
Die geeignete Diagnose einer Störung, die T-Wellenanomalien zugrunde liegt, die auf dem Elektrokardiogramm identifiziert wurden, erfordert die Integration klinischer, demografischer, elektrokardiographischer und Labordaten sowie die Berücksichtigung der Pretestwahrscheinlichkeit von Krankheit. Wenn es auf dieser Grundlage nicht möglich ist, zwischen T-Wellenänderungen als Folge einer lebensbedrohlichen Störung und T-Wellenänderungen als Folge einer nicht lebensbedrohlichen Störung zu unterscheiden, sollten diagnostische und therapeutische Überlegungen zur vermuteten lebensbedrohlichen Störung vereinbart werden.
D., Übergenutzte oder“ verschwendete “ Diagnosetests, die mit der Bewertung dieses Problems verbunden sind.
N/A
III. Verwaltung während des Diagnoseprozesses.
Wenn hohe T-Wellen identifiziert werden, müssen zwei aufkommende Überlegungen in Betracht gezogen werden: Die erste ist, ob die T-Wellen die hyperakuten T-Wellen eines frühen ST-Elevations-Myokardinfarkts darstellen. Diese Diagnose wird durch den kürzlichen (innerhalb von 30 Minuten) Beginn der ischämischen Symptome vorgeschlagen., Im Zweifelsfall kann die Diagnose manchmal durch Wiederholung des EKG in 30 Minuten bestätigt werden; Die Wiederholungsverfolgung zeigt oft ST-Erhöhungen. Wenn hyperakute T-Wellen eines frühen STEMI-Myokardinfarkts diagnostiziert werden, sollte das Management aus dringender Reperfusion und zusätzlichen Pharmakotherapien bestehen, wie im STEMI-Abschnitt beschrieben.
Die zweite aufkommende Überlegung bei der Einstellung hoher T-Wellen ist, ob eine Hyperkaliämie vorliegt. Bei Verdacht sollte intravenöses Calciumgluconat verabreicht werden, das die Herzmembran stabilisiert., Weitere auf Hyperkaliämie gerichtete Therapien sind im Abschnitt Hyperkaliämie beschrieben.
Wenn invertierte T-Wellen identifiziert werden und ein Verdacht auf myokardiale Ischämie besteht, umfasst das geeignete Management eine antiischämische Therapie, eine antithrombotische Therapie und eine Thrombozytenschutztherapie, wie in den Abschnitten Instabile Angina Pectoris und Nicht-ST-MI beschrieben. Wenn der Verdacht auf ein Wellens-Syndrom besteht oder wenn der Patient ein hohes Risiko für Merkmale wie Herzinsuffizienz, instabile Arrhythmien, kardiogenen Schock oder einen hohen TIMI-oder GRACE-Risiko-Score aufweist, sollte eine frühzeitige Angiographie mit PCI in Betracht gezogen werden.,
Zerebrale T-Wellen aufgrund von intrazerebralen Blutungen oder ischämischen Schlaganfällen erfordern ein angemessenes Management, wie in den jeweiligen Kapiteln beschrieben. Ebenso wird das Management von Lungenembolie und Perikarditis in den jeweiligen Kapiteln überprüft.
B. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen des Managements dieses klinischen Problems.
Der häufigste Fehler im Zusammenhang mit der interpretation von Veränderungen der T-Wellen ist nicht die Integration der EKG-Befunde mit den Ergebnissen von Anamnese, körperlicher Untersuchung und ausgewählte Labor-und imaging-Studien zu identifizieren, die emergent Bedingungen., Zum Beispiel kann ein akutes Koronarsyndrom mit hohem Risiko angesichts eines normalen EKG vorhanden sein, und ein flagrantly abnormales EKG mit T-Wellen-Inversionen kann ohne Ischämie vorhanden sein, was auf mehrere andere Diagnosen wie oben zurückzuführen ist.
IV. Was ist der Beweis?
Morris, F, Brady WJ.. „ABC der klinischen Elektrokardiographie Akuter Myokardinfarkt“. Teil I. BMJ. Vol. 324. 2002. pp. 831-34.
Channer, K, Morris, S. „ABC der klinischen Elektrokardiographie Myokardischämie.”. BMJ. Vol. 324. 2002.. s. 1023-26.
Tandy, TK, Bottomy, DP, Lewis, JG.. „Wellens-Syndrom“., Ann Em Med. Vol. 33. 1999. pp. 347-51.