Zusammenfassung
Prinzmetal-Angina oder vasospastische Angina ist ein klinisches Phänomen, das häufig vorübergehend und selbstauflösbar ist. Klinisch ist es mit ST-Erhöhungen auf dem Elektrokardiogramm verbunden, und anfangs kann es schwierig sein, von einem akuten Myokardinfarkt zu unterscheiden., Der in dieser Einstellung induzierte Vasospasmus tritt in normalen oder leicht bis mäßig erkrankten Gefäßen auf und kann durch eine Reihe von Ätiologien ausgelöst werden, einschließlich Rauchen, Veränderungen der autonomen Aktivität oder Einnahme von Medikamenten. Während die induzierte Ischämie normalerweise vorübergehend ist, können in 25% der Fälle Myokardinfarkt und lebensbedrohliche Arrhythmien auftreten. Wir präsentieren den Fall einer 65-jährigen Frau, bei der sich wiederholender intermittierender koronarer Vasospasmus in einem transmuralen Infarkt bei gastrointestinalen Blutungen gipfelte., Dieser Fall unterstreicht die Mortalität im Zusammenhang mit Prinzmetal Angina und die Bedeutung der Erkennung der zugrunde liegenden Ätiologie.
1. Einleitung
Koronare vasospastische Angina, auch bekannt als Prinzmetal-Angina, ist eine diskrete klinische Einheit, die als episodische Angina pectoris in Verbindung mit ST-Segment-Erhöhungen im Elektrokardiogramm in Abwesenheit einer hochgradigen Koronararterienstenose gekennzeichnet ist. Diese Episoden treten normalerweise in Ruhe und oft zwischen Mitternacht und frühen Morgenstunden auf ., Es wird angenommen, dass die Ätiologie der Prinzmetal-Angina ein fokaler Krampf der glatten Muskelschicht der Arterienwand ist. Diese Krämpfe treten in normalen oder leicht erkrankten Gefäßen auf, wenn kein vorhergehender Anstieg des Myokardbedarfs vorliegt . Transiente Ischämie ist für die anginalen Symptome verantwortlich, während sich bei einem Prozentsatz der Patienten ein Myokardinfarkt entwickeln kann. Es wird angenommen, dass bei 25% der unbehandelten Patienten mit Prinzmetal-Angina ein Myokardinfarkt und lebensbedrohliche Arrhythmien auftreten . Es wird angenommen, dass der Hauptrisikofaktor, der zur vasospastischen Angina beiträgt, eine aktive Rauchergeschichte ist ., Andere mögliche Auslöser sind Veränderungen der autonomen Aktivität, die Verwendung von Produkten auf Ephedrin-Basis, Kokainaufnahme, Draht-oder Ballondilatation und Magnesiummangel . Es wird normalerweise vor 50 Jahren mit einer höheren Prävalenz bei Frauen und in der japanischen Bevölkerung diagnostiziert . Die Diagnose kann eine Herausforderung sein und umfasst die ambulante Überwachung von ST-Segmenthöhen sowie Belastungstests. In einigen Szenarien können intrakoronare provokative Tests im Katheterisierungslabor durchgeführt werden, um die Diagnose zu sichern., Acetylcholin und Ergonovin sind die am häufigsten verwendeten Medikamente für diese Tests. Die Behandlungsmodalitäten konzentrierten sich auf Kalziumkanalblocker zur Vorbeugung und Nitroglycerin im akuten Bereich. Bei schwerer vasospastischer Angina hat der perkutane Eingriff mit Platzierung eines Stents in das betroffene Gefäß Erfolg gezeigt . Wir präsentieren den Fall eines schweren koronaren Vasospasmus bei einer 65-jährigen Frau bei akuten gastrointestinalen Blutungen.
2. Fallpräsentation
Eine 65-jährige Frau präsentierte unserer Einrichtung eine Hauptbeschwerde über Synkope und Brustschmerzen., Sie hatte eine vergangene Krankengeschichte von unbehandelter Hypertonie und kürzlich diagnostizierte Magenkrankheit mit Nichteinhaltung der Protonenpumpentherapie. Darüber hinaus berichtete sie über eine 30-jährige Tabakgeschichte mit fortgesetztem Gebrauch. Am Nachmittag ihrer Aufnahme ging sie von ihrem Haus zu ihrem Briefkasten, als sie plötzlich Brustdruck und Engegefühl entwickelte. Anschließend verlor sie das Bewusstsein und wurde von Rettungskräften geweckt. Die Dauer des Bewusstseinsverlustes ist unklar und es wurde kein Rhythmusstreifen vom EMS-Personal gemeldet., Sie bestritt alle prodromalen Symptome von Benommenheit, Übelkeit und Herzklopfen vor dem synkopalen Ereignis. Darüber hinaus gab es keine Anzeichen oder Hinweise auf einen post-iktalen Zustand. Sie wurde sofort in die Notaufnahme unserer Einrichtungen gebracht, wo sie vollständig untersucht wurde und bei ersten Versuchen keine Symptome meldete. Ihr präsentierendes Elektrokardiogramm war weitgehend unspezifisch mit einem normalen Sinusrhythmus und ohne signifikante ST-oder T-Wellenanomalien, die auf einen ischämischen Prozess hindeuten (EKG #1) (Abbildung 1).,
Ein anfänglicher Troponin I-Spiegel von 0,2 veranlasste die Behandlung eines Myokardinfarkts ohne ST-Erhöhung. Sie erhielt Aspirin 325 mg, Plavix 600 mg und eine entsprechende gewichtsabhängige Dosis Lovenox. Sie war drei Stunden lang symptomfrei, während sie in unserer Notaufnahme war. Ungefähr dreieinhalb Stunden nach ihrer Ankunft in unserer Einrichtung entwickelte sie einen plötzlichen Beginn von Brustdruck und Schmerzen mit einer raschen Verschlechterung ihres klinischen Status., Sie war bradykard mit Herzfrequenz 30-35 und Blutdruckwerten von 60s systolisch. Sie erschien blass, diaphoretisch und in schwerer Not. Ein wiederholtes EKG zu dieser Zeit war signifikant für 2: 1 Sinusbradykardie mit einem verlängerten PR-Intervall sowie signifikante ST-Erhöhungen (5-6 mm) in den unteren Ableitungen mit ST-Depressionen (2-3 mm) nach vorne (EKG #2) (Abbildung 2).,
Dieser klinische Status hielt ungefähr zehn Minuten an, als plötzlich die Herzfrequenz auf 90 anstieg und der systolische Blutdruck auf 130 anstieg. Ihre Symptome waren vollständig aufgelöst und ein wiederholtes EKG zeigte vollständige Auflösungen der ST-Segmenthöhen (EKG#3) (EKG # Abbildung 3).,
Zu diesem Zeitpunkt wurde die Kardiologie benachrichtigt und der Patient wurde sofort zur Koronarangiographie unter der Vermutung eines akuten Koronarsyndroms gebracht. Beim Transport zum Katheterisierungslabor entwickelte der Patient einen starken melanotischen Stuhl, der mit hellrotem Blut vermischt war.
Im Katheterisierungslabor wurde ihre Radialarterie mit einer 6-Mm-Hülle für den Koronarzugang kanalisiert., Mehrere Ansichten eines diagnostischen Koronarangiogramms konnten keine Täterläsion aufdecken, und alle drei großen Gefäßbetten zeigten eine nichtobstruktive Erkrankung. Die angiographischen Befunde in Verbindung mit dem klinischen Verlauf deuteten auf einen schweren koronaren Vasospasmus als Ätiologie für den Zustand des Patienten hin. Intra-koronare provokative Tests wurden angesichts des mit der aktuellen akuten Situation verbundenen Risikos nicht durchgeführt. Der Patient wurde anschließend über Nacht zur genaueren Überwachung in die Koronarstation verlegt. Es gab keine signifikante Erhöhung der kardialen Biomarker., Im Laufe der Nacht entwickelte sie mehrere Anfälle von Hämatochezie mit einem Rückgang des Hämoglobinspiegels auf 5,4 vom anfänglichen 10,6-Niveau bei der Aufnahme. Der Patient wurde wegen eines hypovolämischen Schocks nach gastrointestinalen Blutungen behandelt, und eine dringende Endoskopie wurde durchgeführt, bei der mehrere Zwölffingerdarmgeschwüre, die kauterisiert waren, festgestellt wurden. Am folgenden Morgen entwickelte der Patient eine weitere Episode von Koronarvasospasmus mit den EKG-Veränderungen, die mit der ersten Episode identisch waren. Trotz endoskopischer Therapie hörte die gastrointestinale Blutung nicht auf., Die Vasospasmen traten weiterhin intermittierend über einen Zeitraum von 48 Stunden mit einer Häufigkeit von 10-15 Minuten auf, was zu einer vollständigen Herzblockade und hämodynamischer Instabilität führte. Nitroglycerin wurde vorübergehend zur Linderung der Vasospasmen versucht, aber die intermittierende Hypotonie mit den Vasospasmen schloss ihre klinische Wirksamkeit aus. Die Platzierung eines transvenösen Schrittmacherdrahtes wurde erfolglos versucht. Leider ist die Patientin ungefähr 72 Stunden nach ihrer Ankunft in unserer Einrichtung abgelaufen., Kurz vor ihrem Herzstillstand wurde ein Troponin-I-Spiegel von 140 festgestellt, der unseren Verdacht bestätigte, dass die Koronarkrämpfe zu einem Myokardinfarkt geführt hatten.
3. Diskussion
In dem oben beschriebenen Fall trugen intensive und häufige Episoden von Koronarvasospasmus zur Verschlechterung der Herzfunktion und eines eventuellen Transmuralinfarkts bei. Die gastrointestinale Blutung war während des gesamten Krankenhausverlaufs unaufhörlich und wahrscheinlich das Anstiftereignis für die koronaren Vasospasmen., Im Allgemeinen können Patienten mit Angina pectoris-Variante eine signifikante Morbidität aufweisen, die Mortalität ist jedoch in den meisten Fällen tendenziell niedrig. In einer Langzeit-follow-up-Studie, die von Bory et al. im Jahr 1996 wurden 277 aufeinanderfolgende Patienten mit diagnostizierter Prinzmetal-Angina für eine mittlere Zeit von 89 Monaten beobachtet. Am Ende der Studie entwickelten 6,5% des Patienten einen Myokardinfarkt und 3,6% starben an Herzursachen . Dieser Fall ist insofern einzigartig, als er die potenzielle Schwere und unerwartete Mortalität hervorhebt, die mit Prinzmetal-Angina in Verbindung gebracht werden können., Leider wurde in diesem speziellen Fall das mutmaßliche Anstiftereignis nicht erfolgreich behoben. Dieser Fall unterstreicht die Wichtigkeit der Erkennung der Schwere der Prinzmetal-Angina und der möglichen Notwendigkeit, die zugrunde liegende Ätiologie umzukehren.