Kapitel 2
E. coli O157:H7 ist eine durch Lebensmittel übertragene Erreger verursacht Lebensmittelvergiftung.
E. coli O157: H7 ist der am häufigsten identifizierte und berüchtigtste Shiga-Toxin-produzierende E. coli (STEC) – Serotyp in den Vereinigten Staaten. Dieser Serotyp ist eine häufige Ursache für blutigen Durchfall und die häufigste Ursache für hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), eine schwere Komplikation, die Nierenversagen beinhaltet und in etwa 5-6% der Fälle tödlich ist. E., coli O157: H7 verursacht schätzungsweise 63,153 Krankheiten, 2,138 Krankenhausaufenthalte und 20 Todesfälle in den Vereinigten Staaten jedes Jahr allein aufgrund von lebensmittelbedingter Übertragung. Es wird geschätzt, dass lebensmittelbedingte E. coli O157:H7-Infektionen in diesem Land jährlich 255 Millionen US-Dollar kosten. Es wird jedoch angenommen, dass die lebensmittelbedingte Übertragung nur 68% aller E. coli O157:H7-Infektionen ausmacht; Daher sollten die geschätzten Fallzahlen und die damit verbundenen Kosten um 32% erhöht werden, um andere Quellen (z. B. Wasser, Tierkontakt oder Kontakt von Person zu Person) zu berücksichtigen.
E., coli O157: H7 wurde erstmals 1982 bei Untersuchungen zu zwei Ausbrüchen hämorrhagischer Kolitis als Krankheitsursache erkannt, einer in Oregon und einer in Michigan, die mit dem Verzehr von Hamburgern derselben beliebten nationalen Fast-Food-Restaurantkette verbunden sind. Dies war ein wirklich neuer Stamm von E. coli, der sich kürzlich entwickelt hatte, da die Untersuchung von mehr als 3,000 E. coli-Kulturen, die zwischen 1973 und 1982 erhalten wurden, ergab, dass nur einer (von 1975) Serotyp O157:H7 war. Nachfolgende evolutionäre Studien zeigten, dass sich E. coli O157: H7 aus enteropathogenem E entwickelte., coli-Serotyp O55: H7, eine Ursache für nicht blutigen Durchfall, durch den Erwerb von phagencodiertem Shiga-Toxin 2 und anderen Virulenzfaktoren.
In den 10 Jahren nach den Ausbrüchen von 1982 wurden in den USA etwa 30 zusätzliche E. coli O157:H7-Ausbrüche registriert. Diese Ausbrüche erlangten bescheidene Aufmerksamkeit für die öffentliche Gesundheit, aber E. coli O157:H7 war der Öffentlichkeit noch weitgehend unbekannt.
E. coli O157: H7-Ausbruch im Zusammenhang mit dem Verzehr von Hamburgern, die von der Restaurantkette Jack in the Box serviert werden, wurde im pazifischen Nordwesten identifiziert., Es gab 501 Krankheitsfälle, 151 Krankenhauseinweisungen, 45 Fälle von HUS und 3 Todesfälle allein im Bundesstaat Washington, mit zusätzlichen Fällen in Kalifornien, Nevada und Idaho. Die Untersuchung ergab, dass Restaurants kontaminiertes Rindfleisch servierten und die Hamburger nicht gründlich kochten. Das Ausmaß dieses Ausbruchs, zu dem auch der Tod kleiner Kinder gehörte, löste eine der größten Reaktionen der Lebensmittelsicherheit, der öffentlichen Gesundheit und der Industrie in der Geschichte aus, deren Auswirkungen bis heute andauern.,>span class=“Apple-converted-space“>
Ab 1993 wurden E. coli O157:H7-Ausbrüche mit zunehmender Häufigkeit erkannt, und bis heute ist E. coli O157:H7 einer der wichtigsten lebensmittelbedingten Krankheitserreger in den Vereinigten Staaten. Rindfleisch ist das häufigste Vehikel für lebensmittelbedingte E. coli O157:H7-Ausbrüche, auf die fast die Hälfte der Ausbrüche entfällt. Die meisten Rindfleischausbrüche sind mit Hackfleisch verbunden, aber mehrere Ausbrüche aufgrund von mechanisch zart (auch bekannt als, nadel-oder Klingenzart) Steaks und eine Vielzahl anderer Rindfleischprodukte sind ebenfalls aufgetreten. Blattgemüse (z. B. Römersalat, Eisbergsalat, Spinat) sind die zweithäufigste Ursache für E. coli O157:H7-Ausbrüche; Dies ist seit mehr als zwei Jahrzehnten ein wichtiges und schwieriges Problem der Lebensmittelsicherheit. Das Problem ist erst in den letzten Jahren mit mehreren großen, weit verbreiteten Ausbrüchen gewachsen. Rohmilchprodukte (nicht pasteurisierte Milch und in geringerem Maße Rohmilchkäse, Butter und Eiscreme) sind ebenfalls eine relativ häufige Ursache für E. coli O157:H7-Ausbrüche., Rindfleisch, Blattgemüse und rohe Milchprodukte machen zusammen fast 90% der lebensmittelbedingten E. coli O157:H7-Ausbrüche aus. Es wird angenommen, dass über 70% aller E. coli-O157-Erkrankungen aus Rind-und Gemüsereihenkulturen (hauptsächlich Blattgemüse) stammen. Sprossen (Luzerne, Klee, Rettich) und nicht pasteurisierter Apfelsaft/Apfelwein sind ebenfalls häufige Ursachen für E. coli O157:H7-Ausbrüche. Die Ausbrüche wurden auch mit einer Vielzahl anderer Lebensmittel in Verbindung gebracht, darunter Wildfleisch (z.,, wild), Lamm, Bison, getrocknete Salami, Erdbeeren, Gurken, Haselnüsse, roher Keksteig und rohes Mehl (ein in den letzten Jahren zunehmend anerkanntes Fahrzeug).
Die lebensmittelbedingte Übertragung macht etwa zwei Drittel aller E. coli-O157:H7-Ausbrüche und-krankheiten aus. Wichtig ist, dass das andere Drittel durch Kontakt mit Tieren (hauptsächlich Rindern, Ziegen und Schafen) oder deren Umgebung, persönliche Übertragung (hauptsächlich bei Kindern in Kindertagesstätten) und Trinkwasser oder Freizeitwasser (z. B. Schwimmen in Süßwasserseen oder Teichen oder in Pools mit unzureichender Chlorierung) verursacht wird., E. coli O157: H7-Infektionen treten das ganze Jahr über auf, erreichen jedoch im Sommer und frühen Herbst ihren Höhepunkt.
Wie verursacht E. coli O157:H7 Krankheiten?
E. coli O157:H7 hat eine sehr niedrige infektiöse Dosis. Mit anderen Worten, die Einnahme einer kleinen Anzahl von Bakterienzellen, weniger als 100, kann ausreichen, um Infektionen und Krankheiten zu verursachen. E. coli O157: Die Fähigkeit von H7, beim Menschen Krankheiten zu verursachen, ist ein Ergebnis seiner Fähigkeit, zahlreiche Virulenzfaktoren zu produzieren, insbesondere Shiga-Toxin (Stx). Das primäre Ziel von Stx sind Endothelzellen, die die innere Oberfläche von Blutgefäßen auskleiden.,
Zusätzlich zu Stx produziert E. coli O157:H7 zahlreiche andere Virulenzfaktoren, einschließlich Proteine, die die Anhaftung an die Darmwand und die Besiedlung der Bakterien im Darm unterstützen, und andere, die rote Blutkörperchen zerstören können.
Nach der Einnahme, E. coli O157:H7-Bakterien schnell vermehren sich im Dickdarm und Heften sich an die Zellen in der Darmschleimhaut. Diese Befestigung erleichtert die Übertragung von Stx in die kleinen Blutgefäße innerhalb der Darmwand., Dabei verursachen O157-Bakterien eine „anhaftende und Effacing-Läsion“, die zu Erosionen und Ulzerationen in der Dickdarmoberfläche führt. Dies verursacht blutigen Durchfall und gelegentlich sehr schwere lokale Effekte wie Perforation des Dickdarms. Außerdem erhält Stx Zugang zum Blutkreislauf und wird zu den Nieren und anderswo getragen, und dieser Prozess kann zu HUS führen, einer schweren Komplikation, die Nierenversagen beinhaltet.
