U
Postpartum thyreoiditis er en destruktiv thyreoiditis, der er forbundet med lymfatisk infiltration og histologiske karakteristika svarende til den, der ses i Hashimoto ‘ s thyreoiditis, uden den samme grad af fibrose og follikulært atrofi.5 Der er stærke beviser for, at kvinder, der udvikler postpartum thyroiditis har tegn på skjoldbruskkirtlen autoimmunitet forud for graviditeten dokumenteret ved foreningen med tilstedeværelsen af anti-thyroid peroxidase antistoffer (TPO-Ab)., Thyroid peroxidase er et vigtigt enzym i syntesen af thyroid hormon, der gennem sin indsats på iodering af tyrosyl rester og koblingen af iodotyrosyl rester til at danne T4 og T3.6 Denne membran-bundet glycoprotein er beliggende på den apikale overflade thyrocyte og er en stor autoantigen.7 TPO-antistoffer ses i alle former for autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom inklusive Hashimotos thyroiditis, Graves sygdom og postpartum thyroiditis. Niveauet af antistoftiteren afspejler sværhedsgraden af lymfocytisk infiltration i kirtlen.,6 disse antistoffer (i modsætning til antithyroglobulinantistoffer) er komplementfikserende og kan således potentielt inducere antistofafhængig cellemedieret cytotoksicitet. Der er imidlertid en betydelig heterogenitet inden for TPO-Ab, der genkender forskellige steder på TPO-molekylet, har forskellige grader af komplementaktivering og dermed forskellige muligheder for at forårsage ødelæggelse.8 selvom der er stærk sammenhæng mellem tilstedeværelsen af TPO-Ab med postpartum thyroiditis, er det uklart, om TPO-Ab er direkte årsag eller blot en markør for igangværende skjoldbruskkirtelcelleforstyrrelse.,12-26% af kvinderne vil have bevis for TPO-Ab, med udbredelsen stigende med alderen.6 for de kvinder, der er TPO-Ab positive i første trimester, vil 33-50% fortsætte med at udvikle postpartum thyroiditis sammenlignet med 0-5% hos dem, der er TPO-Ab negative.6 TPO-Ab-titer falder naturligt under graviditet sekundært til den immunsupprimerede tilstand. For dem, der forbliver TPO-Ab positive i tredje trimester, vil 80% udvikle postpartum thyroiditis.,6
det faktum, at kun 50% med første trimester TPO-Ab fortsætter med at udvikle postpartum thyroiditis, kan være relateret til forskellige epitoper. Andre faktorer såsom moderens immunmodulatorer eller miljøfaktorer kan en spille en rolle i bestemmelsen af risikoen for postpartum thyroiditis. Kvinder, der udvikler postpartum thyroiditis, har et højere CD4 / CD8-forhold og et større antal aktiverede T-celler., TPO-Ab-positive kvinder, der udvikler postpartum thyroiditis har vist sig at have lavere plasma-kortisol niveauer og højere gamma-interferon er på 36 uger af graviditeten, sammenlignet med en TPO-Ab-positiv euthyroid gruppe. Dette antyder, at en undergruppe af TPO-Ab-positive kvinder, der er mindre immunsupprimerede under graviditeten, har større risiko for at udvikle postpartum thyroiditis.9
føtal mikrochimerisme henviser til udseendet af føtalceller, der bærer faderlige og moderlige antigener i moderens cirkulation. Dette begynder med 4-5 uger efter undfangelsen og er et universelt fund.,10 flere undersøgelser har vist tilstedeværelsen af føtalceller i skjoldbruskkirtlen hos kvinder med autoimmune og nodulære skjoldbruskkirtelsygdomme; der er dog ingen undersøgelser specifikt i postpartum thyroiditis.10-12 når fosterceller migrerer til skjoldbruskkirtlen, overlever de på grund af den relative immunosuppression af graviditeten. En attraktiv teori for udviklingen af postpartum thyroiditis er, at disse føtale intrathyroidale celler bliver mål for moderens immunaktivitet, når immunsystemet rebounds postpartum.,10 flere undersøgelser har imidlertid ikke vist nogen epidemiologisk sammenhæng mellem paritet og andre autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme.13 betydningen af tilstedeværelsen af intrathyroidale føtalceller og faderlige antigeners rolle som en udfældning af forbedret immunrespons i moderens skjoldbruskkirtel postpartum forbliver usikker.
flere miljøfaktorer er blevet undersøgt som potentielle udfældninger af postpartum thyroiditis, da de er blevet knyttet til andre autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme., Rygning har flere effekter på immunsystemet, herunder aktivering af B – og T-celler, øget cytokinproduktion og muligvis øget antigenpræsentation af skadelige celler.14 selvom det klart er forbundet med øget risiko for Graves sygdom, især de oftalmologiske manifestationer, er der begrænsede data for forening af rygning og postpartum thyroiditis. En meta-analyse, der omfattede fire undersøgelser af kvinder med postpartum thyroiditis, rapporterede en positiv sammenhæng mellem rygning og postpartum thyroiditis (odds ratio 1.97; 95% konfidensinterval 1.23–3.17).,15 Galanti et al.16 rapporterede om 35 kvinder med postpartum thyroiditis og fandt en 40% forekomst af rygning hos kvinder med postpartum thyroiditis sammenlignet med 22% hos kvinder, der ikke udviklede postpartum thyroiditis.
jod er påkrævet til jodhormonsyntese, men jod repletion kan også spille en rolle i skjoldbruskkirtlen autoimmunitet.17 potentielle mekanismer til inducering af skjoldbruskkirtlen autoimmunitet inkluderer øget iodering og dermed immunoreaktivitet af thyroglobulin, direkte toksisk virkning på thyrocytter eller gennem immunmodulering.,17 Selv om jod profylakse har været forbundet med en øget forekomst af skjoldbruskkirtlen autoantistoffer, jod-tilskud gives under graviditeten og/eller i postpartum perioden ikke synes at påvirke sats af postpartum thyroiditis hos kvinder med TPO-Ab.18,19
selen er et essentielt sporelement, der som en komponent af selenoproteiner har vigtig biologisk aktivitet,herunder påvirkning af maligniteter,20 hjerte-kar-sygdomme, 21 virusinfektioner,især HIV, 22 og inflammatoriske tilstande.,23,24 selenmangel er forbundet med øget forekomst af ændringer i skjoldbruskkirtlen autoimmunitet i ultralydsudseende inklusive øget skjoldbruskkirtelvolumen og hypoechogenicitet, en markør for lymfocytisk infiltration.25 Der er to store selenoproteiner i skjoldbruskkirtlen: glutathionpero .idase og iodothyronin deiodinaser.26 Glutathion peroxidase katalyserer reduktionen af hydrogenperoxid, der beskytter mod oxidative skader, der er genereret fra skjoldbruskkirtlen hormon produktion.27 selen kommer ind i fødekæden gennem planter, der tager det op fra jorden.,23 de primære kilder til kosten i USA omfatter hvede (brød og pasta), oksekød, fjerkræ og fisk.27 Der er dog en stor geografisk variation primært på grund af seleniveauer i jorden, med meget lave niveauer i vulkanske regioner.23 i Europa ser selenniveauet ud til at falde.28 Den anbefalede daglige dosis er 60 mg/dag under graviditeten og 70 µg/dag under amning, baseret på niveauer, der kræves for optimal aktiviteten af antioxidant selenoenzyme glutathion peroxidase.,29 i Canada indeholder en af de to almindeligt anvendte maternelle vitaminer, Pregvit,, ikke selen, og den anden, Materna., indeholder 30 µg.