brystsmerter, svaghed og forhøjede hjerteen ?ymer: hvordan ville du behandle?

du laver runder på hospitalet en lørdag morgen, når du modtager et opkald fra akuttafdelingen, der siger, at en 68-årig mand har brystsmerter, svaghed og “positive hjerteen .ymer.”Hans elektrokardiogram (EKG) læsning rapporteres som unremarkable., Fordi det er weekendeekenden, og der ikke er nogen kardiologikonsultation på dit hospital, ønsker familiemedicinsk beboer at vide, om du gerne vil indrømme patienten til din tjeneste eller overføre ham til et større hospital. Du beslutter dig for, at du bedst kan træffe denne beslutning ved at gå til akuttafdelingen og personligt evaluere patienten., lift arme og ben ud af sengen, bevægelse også begrænset af smerter)

Normal distale styrke (hånd greb og dorsi/plantar fleksion af foden)

Normal fornemmelse, reflekser, kranienerver og mental status; ingen hals svaghed

Ingen unormal fælles resultater, har pink misfarvning over extensor overfladen af MCP-led, som patient afviser som ar fra tidligere hudafskrabninger, der har været til stede “for lang tid”

Hjerte, lunger upåfaldende; ingen perifert ødem

Laboratorium undersøgelser, der afsluttes i skadestuen

Er det akut non-ST elevations myokardieinfarkt (NSTEMI)?

The American College of Cardiology og American Heart Association definerer myokardieinfarkt primært som forhøjet hjerte-specifikke enzymer, troponin-i og troponin-T i den relevante kliniske omgivelser.1,2 forhøjede hjerte-troponiner har en følsomhed, der nærmer sig 100% for myokardiebeskadigelse., Specificitet er meget lavere for akut iskæmisk hjerte-sygdom, men især for patienter med en lav prætest sandsynlighed (45% falsk-positiv rate i en serie af 1000 hinanden følgende patienter til en stor by skadestuen med symptomer på akut koronar iskæmi).,3

af andre Mekanismer end aterosklerotiske koronar arterie sygdom, der kan løfte hjerte troponins:

• Øget cardiac efterspørgsel (fx sepsis, hypovolæmi)
• Nonatherosclerotic iskæmi (fx kokain eller andre sympatomimetika agenter, koronar vasospasm)
• Direkte myocardial injury (fx hjerte kontusion, endocarditis)
• Myocardial stamme (f.eks congestive hjertesvigt, lungeemboli)
• Kronisk nyreinsufficiens (mekanisme uklart).,4

i lyset af denne patients historie og fysiske undersøgelsesresultater tvivler du på, at han har en akut hjertehændelse. De mest bemærkelsesværdige træk er hans svaghed, muskelsmerter og markant forhøjet CK.

selvom du har udelukket anæmi og flere andre muligheder, er den differentielle diagnose af svaghed stadig bred. Du beslutter dig for at undersøge differentialdiagnosen af forhøjet CK, et mere specifikt fund i dette tilfælde.,

forfølger forskellen

du konsulterer UpToDate, søger under “kreatinkinase” og finder en artikel med titlen “muskelen .ymer i evalueringen af neuromuskulær sygdom.”5 du konkluderer, at den mest sandsynlige årsag til din patients problemer er en idiopatisk inflammatorisk myopati: polymyositis, dermatomyositis eller inklusion-kropsmyositis.6

andre muligheder inkluderer postviral myositis og myositis forbundet med bindevævssygdom, hypothyreoidisme eller medikamentreaktioner.,

D-penicillamin, penicidovudin (a .t) og viral eller bakteriel infektion kan producere inflammatorisk myopati svarende til polymyositis.7 En historie med eksponering for myotoksiske lægemidler (såsom statiner) og toksiner er blevet udelukket.

fraværet af en familiehistorie for neuromuskulær sygdom og den relativt nylige symptomdebut udelukker en arvelig muskeldystrofi eller medfødt muskelen .ymmangel.

Myasthenia gravis præsenterer med ekstraokulær muskelinddragelse. Guillain-Barr syndrome syndrom er kendetegnet ved stigende muskelsvaghed., Lyme sygdom kan forårsage svaghed sekundært til perifer neuropati, men det giver ikke tegn på muskelbetændelse, såsom forhøjelse af CK. West Nile virus encephalitis kan præsentere med muskelsvaghed og slap lammelse.8 trichinellose kan også forårsage muskelbetændelse med svaghed og forhøjelse af CK, men det er sjældent i USA.