Laborstudien in der Notaufnahme abgeschlossen
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Ist dieser akute Myokardinfarkt ohne ST-Elevation (NSTEMI)?
Das American College of Cardiology und die American Heart Association definieren Myokardinfarkt primär als erhöhte herzspezifische Enzyme Troponin-I und Troponin-T im entsprechenden klinischen Umfeld.1,2 Erhöhte Herztroponine haben eine Empfindlichkeit, die sich 100% für Myokardschäden nähert., Die Spezifität ist jedoch bei akuten ischämischen Herzerkrankungen viel geringer, insbesondere bei Patienten mit einer geringen Pretestwahrscheinlichkeit (45% falsch-positive Rate in einer Reihe von 1000 aufeinanderfolgenden Patienten, die sich in einer großen städtischen Notaufnahme mit Symptomen einer akuten koronaren Ischämie präsentieren).,3
Andere Mechanismen als atherosklerotische Koronararterienerkrankung, die Herztroponine erhöhen können:
- Erhöhter Herzbedarf (z. B. Sepsis, Hypovolämie)
- Nichtatherosklerotische Ischämie (z. B. Kokain oder andere Sympathomimetika, koronarer Vasospasmus)
- Direkte Myokardverletzung (z. B. Herzkontusion, Myokarditis)
- Myokardbelastung (z. B. Herzinsuffizienz, Lungenkrebs)
- Chronische Niereninsuffizienz (Mechanismus unklar).,4
embolus)
Angesichts der Anamnese und der Ergebnisse der körperlichen Untersuchung dieses Patienten bezweifeln Sie, dass er ein akutes kardiales Ereignis hat. Die bemerkenswertesten Merkmale sind seine Schwäche, Muskelschmerzen und deutlich erhöhtes CK.
Obwohl Sie Anämie und mehrere andere Möglichkeiten ausgeschlossen haben, ist die Differentialdiagnose der Schwäche immer noch breit. Sie entscheiden sich für die Differentialdiagnose von erhöhtem CK, ein spezifischerer Befund in diesem Fall.,
Verfolgen Sie das Differential
Sie konsultieren Aktuelles, suchen unter „Kreatinkinase“ und finden einen Artikel mit dem Titel „Muskelenzyme bei der Beurteilung neuromuskulärer Erkrankungen.“5 Sie schließen daraus, dass die wahrscheinlichste Ursache für die Probleme Ihres Patienten eine idiopathische entzündliche Myopathie ist: Polymyositis, Dermatomyositis oder Ganzkörpermyositis.6
Andere Möglichkeiten umfassen post-virale Myositis und Myositis im Zusammenhang mit Bindegewebserkrankungen, Hypothyreose oder Arzneimittelreaktionen.,
D-Penicillamin, Zidovudin (AZT) und virale oder bakterielle Infektionen können eine entzündliche Myopathie ähnlich der Polymyositis hervorrufen.7 Eine Exposition gegenüber myotoxischen Arzneimitteln (wie Statinen) und Toxinen in der Vorgeschichte wurde ausgeschlossen.
Das Fehlen einer Familienanamnese für neuromuskuläre Erkrankungen und das relativ jüngste Auftreten von Symptomen schließen eine vererbte Muskeldystrophie oder einen angeborenen Muskelenzymmangel aus.
Myasthenia gravis präsentiert sich mit extraokularer Muskelbeteiligung. Das Guillain-Barré-Syndrom ist durch aufsteigende Muskelschwäche gekennzeichnet., Lyme-Borreliose kann Schwäche sekundär zur peripheren Neuropathie verursachen, aber es gibt keine Hinweise auf Muskelentzündung wie Erhöhung der CK produzieren. West-Nil-Virus-Enzephalitis kann mit Muskelschwäche und schlaffe Lähmung auftreten.8 Trichinellose kann auch Muskelentzündungen mit Schwäche und Erhöhung von CK verursachen, ist aber in den USA selten.